segunda-feira, 26 de novembro de 2007

TOC, Transtorno Obsessivo Compulsivo, Transtorno Obsessivo-Compulsivo

Breve introdução sobre o TOC
Preocupar-se excessivamente com limpeza, lavar as mãos a todo o momento, revisar diversas vezes portas, janelas ou o gás antes de deitar, não usar roupas vermelhas ou pretas, não passar em certos lugares com receio de que algo ruim possa acontecer depois, ficar aflito caso os objetos sobre a mesa não estejam dispostos de uma determinada maneira... Esses são alguns exemplos de ações popularmente consideradas “manias” e que, na verdade, são sintomas de um transtorno: o transtorno obsessivo-compulsivo, ou TOC. Considerado raro até a pouco tempo, o TOC é um transtorno mental bastante comum, acometendo aproximadamente um em cada 40 ou 50 indivíduos. No Brasil, é provável que existam entre 3 e 4 milhões de portadores. Muitas dessas pessoas, embora tenham suas vidas gravemente comprometidas pelos sintomas, nunca foram diagnosticadas e tampouco tratadas. Talvez a maioria desconheça o fato de esses sintomas constituírem uma doença para a qual já existem tratamentos bastante eficazes. O Transtorno Obsessivo Compulsivo (TOC) é atualmente classificado como um transtorno de ansiedade pela quarta edição do DSM-IV, e como um transtorno neurótico pelo CID-10. O DSM-IV pauta assim pelos seus critérios sobre o diagnóstico do TOC: a principal característica do transtorno são obsessões e/ou compulsões suficientemente graves para causar repercussão psiquiátrica marcante, consumo considerável de tempo (mais de uma hora por dia) e/ou interferências significativa na rotina habitual do individuo, em suas atividades sociais e interpessoais. Em algum ponto durante o curso do transtorno, a pessoa reconhece que suas obsessões ou compulsões são excessivas e irracionais.
Para fins diagnósticos, o conteúdo especifico das obsessões não pode estar relacionado a outros transtornos psiquiátricos, como pensamentos relacionados a comida ou ruminações de culpa associadas a quadros de depressão.
Há criança tem TOC?
Os critérios diagnósticos para o TOC no inicio da infância são os mesmos, com exceção de que o reconhecimento por parte do individuo de que suas obsessões e/ou compulsões sejam excessivas e/ou pouco razoáveis não é necessário para o diagnostico de TOC em crianças.
O que são obsessões e compulsões?
Podemos definir as obsessões como idéias, pensamentos, imagens ou ações que invadem a mente de forma repetitiva e persistente e aumentam a ansiedade ou o desconforto, e as compulsões como idéias, imagens ou ações que reduzem a ansiedade pela esquiva ou neutralização daqueles eventos.
As obsessões podem ainda ser imagens, palavras, frases, números, músicas, etc. Sentidas como estranhas ou impróprias, as obsessões geralmente são acompanhadas de medo, angústia, culpa ou desprazer. O indivíduo, no caso do TOC, mesmo desejando ou se esforçando, não consegue afastá-las ou suprimi-las de sua mente. Apesar de serem consideradas absurdas ou ilógicas, causam medo, aflição ou desconforto que a pessoa tenta neutralizar realizando rituais ou compulsões, ou através de evitações (não tocar, evitar certos lugares).
Quais são as obsessões mais comuns?
As obsessões mais comuns envolvem:
• Preocupação excessiva com sujeira, contaminação.
• Dúvidas.
• Preocupação com simetria, exatidão, ordem ou alinhamento.
• Pensamentos, imagens ou impulsos de ferir, insultar ou agredir outras pessoas.
•Pensamentos, cenas ou impulsos indesejáveis e impróprios, relacionados a sexo (comportamento sexual violento, abusar sexualmente de crianças, homossexualidade, falar obscenidades).
• Armazenar, poupar, guardar coisas inúteis ou economizar.
• Preocupações com doenças ou com o corpo.
• Religião (pecado, culpa, escrúpulos, sacrilégios ou blasfêmias).
• Conteúdo mágico: preocupação com números especiais, cores de roupa, datas e horários (podem provocar desgraças).
• Palavras, nomes, cenas ou músicas intrusivas e indesejáveis.
As Compulsões ou rituais são comportamentos ou atos mentais voluntários e repetitivos, executados em resposta a obsessões, ou em virtude de regras que devem ser seguidas rigidamente. Os exemplos mais comuns são lavar as mãos, fazer verificações, contar, repetir frases ou números, alinhar, guardar ou armazenar objetos sem utilidade, repetir perguntas, etc. As compulsões aliviam momentaneamente a ansiedade a ansiedade associada às obsessões, levando o indivíduo a executá-las toda vez que sua mente é invadida por um pensamento obsessivo. Por esse motivo se diz que as compulsões têm uma relação funcional (de aliviar a aflição) com as obsessões. E, como são bem sucedidas, o indivíduo é tentado a repeti-las, em vez de enfrentar seus medos, o que acaba por perpetuá-los, tornando-se ao mesmo tempo prisioneiro dos seus rituais.Nem sempre as compulsões têm uma conexão realística com o que desejam prevenir (p ex., alinhar os chinelos ao lado da cama antes de deitar para que não aconteça algo de ruim no dia seguinte; dar três batidas em uma pedra da calçada ao sair de casa, para que a mãe não adoeça). Nesse caso, os rituais são chamados de mágicos.Os dois termos (compulsões e rituais) são utilizados praticamente como sinônimos, embora o termo “ritual” possa gerar alguma confusão, na medida em que praticamente todas as religiões adotam comportamentos repetitivos (rituais) e contagens nas suas práticas: ajoelhar-se três vezes, rezar seis ave-marias, ladainhas, rezar 3 ou 5 vezes ao dia. Existem rituais para batizados, casamentos, funerais, etc. Além disso, certos costumes culturais, como a cerimônia do chá entre os japoneses, o cachimbo da paz entre os índios, ou um funeral com honras militares, envolvem ritos que lembram as compulsões do TOC. Por esse motivo, há certa preferência para o termo “compulsão” quando se fala em TOC.
Quais são as compulsões mais comuns?
As compulsões mais comuns são:
• De lavagem ou limpeza.
• Rerificações ou controle.
• Repetições ou confirmações.
• Contagens.
• Ordem, simetria, seqüência ou alinhamento• Acumular, guardar ou colecionar coisas inúteis.
• Compulsões mentais: rezar, repetir palavras, frases, números.
• Diversas: tocar, olhar, bater de leve, confessarCompulsões MentaisAlgumas compulsões não são percebidas pelas demais pessoas, pois são realizadas mentalmente e não mediante comportamentos motores, observáveis. Elas têm a mesma finalidade: reduzir a aflição associada a um pensamento. Alguns exemplos:
• Repetir palavras especiais ou frases
• Rezar
• Relembrar cenas ou imagens.
• Contar ou repetir números.
• Fazer listas.
• Marcar datas.
• Tentar afastar pensamentos indesejáveis, substituindo-os por pensamentos contrários.
Então o que é o TOC?
O TOC é um transtorno mental incluído pela classificação da Associação Psiquiátrica Americana entre os chamados transtornos de ansiedade. Está classificado ao lado das fobias (medo de lugares fechados, elevadores, pequenos animais – como ratos ou insetos, de alturas), da fobia social (medo de expor-se em público ou diante de outras pessoas), do transtorno de pânico (ataques súbitos de ansiedade e medo de freqüentar os lugares onde ocorreram os ataques, como lugares fechados, aglomerações de pessoas), etc. Os sintomas do TOC envolvem alterações do comportamento (rituais ou compulsões, repetições, evitações), dos pensamentos (dúvidas, preocupações excessivas, pensamentos de conteúdo impróprio ou “ruim”, obsessões) e das emoções (medo, desconforto, aflição, culpa, depressão). Sua característica principal, como já comentamos, é a presença de obsessões e/ ou compulsões ou rituais. Além disso, os portadores do TOC sofrem de muitos medos (de contrair doenças, cometer falhas, ser responsáveis por acidentes). Em razão desses medos, evitam as situações que possam provocá-los. As evitações, embora não específicas do TOC, são, em grande parte, as responsáveis pelas limitações que o transtorno acarreta. Esses são os sintomas-chave do TOC. É importante que você aprenda a identificá-los (objetivo principal desse capítulo), pois, para vencer o transtorno, o primeiro passo é ser capaz de reconhecer todas as suas manifestações.
Vejamos, então, o que são obsessões, compulsões ou rituais, que são os sintomas que caracterizam o TOC.
Avalie a possibilidade de você ser ou não um portador do TOC• Preocupo-me demais com sujeira, germes, contaminação, pó ou doenças.
• Lavo as mãos a todo o momento ou de forma exagerada.
• Limpo ou lavo demasiadamente o piso, móveis, roupas ou objetos.
• Tomo vários banhos por dia ou demoro demasiadamente no banho.
• Não toco em certos objetos (corrimãos, trincos de portas, dinheiro, etc.) sem lavar as mãos depois.
• Evito certos lugares (banheiros públicos, hospitais, cemitérios) por considerá-los pouco limpos ou achar
que posso contrair doenças.
• Verifico portas e janelas mais do que o necessário;
• Verifico repetidamente o gás, o fogão, as torneiras e os interruptores de luz após desligá-los
• Minha mente é invadida por pensamentos desagradáveis e impróprios, que me causam aflição e que nem sempre consigo afastá-los.
• Tenho sempre muitas dúvidas, repetindo várias vezes a mesma tarefa ou pergunta para ter certeza de que não vou errar
• Preocupo-me demais com a ordem, o alinhamento ou simetria das coisas, e fico aflito(a) quando estão fora do lugar.
• Necessito fazer coisas de forma repetida e sem sentido (tocar, repetir certos números, palavras ou frases).
• Sou muito supersticioso com números, cores, datas ou lugares.
• Necessito contar enquanto estou fazendo coisas.
• Guardo coisas inúteis (jornais velhos, caixas vazias, sapatos ou roupas velhas) e tenho muita dificuldade em desfazer-me delas.
Caso tenha respondido positivamente a uma ou mais dessas afirmativas, é provável que você seja portador do TOC. Para o diagnóstico definitivo, os sintomas devem causar desconforto ou interferir de forma significativa nas suas rotinas, no seu desempenho profissional, ou nas suas relações sociais e ocupar pelo menos uma hora por dia do seu tempo. Em caso positivo ou se tiver dúvidas, discuta com seu médico.
Por que o TOC é problemático?
O TOC é considerado uma doença mental grave por vários motivos: está entre as dez maiores causas de incapacitação, de acordo com a Organização Mundial de Saúde; acomete preferentemente indivíduos jovens ao final da adolescência – e muitas vezes começa ainda na infância, sendo raro seu início depois dos 40 anos; seu curso geralmente é crônico, e se não tratado, se mantém por toda a vida O mais comum é que ocorram flutuações na intensidade dos sintomas ao longo da vida, raramente desaparecendo por completo. Em aproximadamente 10% dos casos, tendem a um agravamento progressivo, podendo incapacitar os portadores para o trabalho e acarretar sérias limitações à convivência com as outras pessoas, além de submetê-los a um grande e permanente sofrimento.
É muito comum que, na mesma família, várias pessoas sejam acometidas. Sabe-se que, por exemplo, diante de algum caso de TOC na família, a chance de existir outro aumenta em quatro a cinco vezes. Essa incidência aponta para um componente familiar e possivelmente genético dentre as suas diversas causas.
Os sintomas do TOC interferem de forma acentuada na vida da família. A doença altera rotinas, exige que a família se acomode aos sintomas. É comum a restrição ao uso de sofás, camas, roupas, toalhas, louças e talheres, bem como ao acesso a determinados locais da casa. Outros problemas típicos são a demora no banheiro e as lavagens excessivas das mãos, das roupas e do piso da casa. Os portadores do TOC normalmente obrigam os demais membros da família a fazerem o mesmo, mas os medos exagerados, os cuidados excessivos e as exigências nem sempre são compreendidos ou tolerados pelos demais. De modo geral, essa diferença provoca discussões, atritos, exigências irritadas no sentido de não interromper os rituais ou de participar deles, dificuldades para sair de casa e atrasos que comprometem o lazer e as rotinas. Não raramente, as atitudes e dificuldades de relacionamento provocam a separação de casais ou a demissão de empregos.
Quais as causas do TOC?
A ciência tem conseguido esclarecer vários fatos em relação ao TOC embora não consiga ainda esclarecer suas verdadeiras causas. Provavelmente concorrem vários fatores para o seu aparecimento: de natureza biológica envolvendo aspectos genéticos, neuroquímica cerebral, lesões ou infecções cerebrais; fatores psicológicos como a aprendizagem; certas formas errôneas de ver e interpretar a realidade próprias dos portadores do TOC, e até culturais.
Na medida em que as pesquisas avançam tem ficado mais evidente a importância dos fatores de natureza biológica. As evidências neste sentido são o fato de o TOC ocorrer após traumatismos, lesões ou infecções cerebrais; ser muito comum que numa mesma família existam vários indivíduos acometidos sugerindo uma predisposição genética. Além destes fatos foi sobretudo importante a descoberta de que determinados medicamentos que estimulam de alguma forma a assim chamada função serotonérgica cerebral reduzem os sintomas de TOC. Este último fato nos faz pensar que possa existir um distúrbio neuroquímico do cérebro envolvendo o funcionamento das vias nervosas que utilizam a serotonina (substância que existe naturalmente no cérebro) para transmitir seus impulsos.
Observou-se ainda que certas zonas cerebrais são hiperativas em portadores de TOC, isto é, funcionam mais do que em indivíduos normais (na parte frontal - região periorbital, em regiões mais profundas do cérebro - gânglios ou núcleos da base). Esta hiperatividade tende a se normalizar tanto com o tratamento farmacológico bem como com a terapia cognitivo-comportamental. Como se vê, são evidências, embora muito genéricas, para a hipótese de que existe algum tipo de disfunção neuroquímica no funcionamento cerebral.
Existem, entretanto, fatos que a pesquisa não conseguiu esclarecer: a resposta de muitos pacientes aos medicamentos inibidores da recaptação da serotonina é parcial ou muitas vezes nula, e se desconhece o motivo. Além disso ocorrem obsessões e compulsões em doenças neurológicas como encefalites, associadas a tiques - no assim chamado Transtorno de Gilles de la Tourette, à febre reumática ou mesmo a outras doenças nervosas ou psiquiátricas. São fatos cujo esclarecimento continua desafiando os cientistas do mundo inteiro.
Sabe-se ainda que fatores de natureza psicológica influem no surgimento, na manutenção e no agravamento dos sintomas de TOC. É bastante comum que os sintomas surjam depois de algum estresse psicológico; conflitos psíquicos agravam os sintomas, e tem cada vez ficado mais claras certas alterações no modo de pensar, de perceber e avaliar a realidade por parte destes pacientes. Eles tendem a supervalorizar a importância dos pensamentos como se pensar fosse o mesmo que agir; tendem a supervalorizar o risco e as possibilidades de ocorrerem eventos desastrosos (contrair doenças, perder familiares, contaminar-se); tendem a superestimar a própria responsabilidade quanto a provocar ou prevenir eventos futuros; são perfeccionistas, perdendo muito tempo com a preocupação de fazer as coisas bem feitas e evitar possíveis falhas ou imperfeições e imaginam modificar o curso futuro dos acontecimentos com a execução dos rituais (pensamento mágico). Cada paciente pode apresentar uma ou mais destas distorções, que são mantidas mesmo as evidências sendo contrárias a elas, ou apesar de não terem comprovação na realidade.
Estes pacientes aprendem a usar rituais ou outras manobras psicológicas como atos mentais e a evitação como forma de aliviar a aflição que normalmente acompanha as obsessões, e por este motivo passam a repetí-los, mesmo que isto significa estar mantendo a doença.Evitam também de enfrentar seus temores até mesmo para confirmar que são infundados, o que permitiria livrar-se deles.
Supõe-se ainda que fatores ligados ao tipo de educação (mais ou menos severa ou exigente, incutindo culpa ou não), ao tipo de cultura social e familiar, possam também influir sob a forma de crenças e regras que regem a vida da pessoa criando uma espécie de terreno propício para o surgimento do transtorno. Por estes motivos usualmente se associam aos medicamentos, terapias psicológicas - a terapia cognitivo-comportamental no seu tratamento.
Há alguma psicoterapia eficaz para o TOC?Um aspecto importante do tratamento do TOC é a chamada terapia comportamental considerada um dos tratamentos de primeira linha, juntamente com os medicamentos. A Terapia Comportamental baseia-se na constatação de que, se o paciente desafia seus medos, por exemplo, expondo-se às situações que evita ou tocando nos objetos que considera contaminados (exposição) e, ao mesmo tempo, deixa de realizar os rituais de descontaminação ou verificações (prevenção da resposta), embora num primeiro momento a aflição aumente, em pouco tempo ela tende a diminuir até desaparecer por completo espontaneamente (habituação). Repetindo tais exercícios os medos de tocar em coisas sujas ou contaminadas, de fazer verificações ou a necessidade de realizar rituais acabam desaparecendo por completo. Eu suma:Exposição + Prevenção da Resposta => Habituação => Desaparecimento dos sintomas
O que é uma exposição?
Exposição é o ato de tocar em objetos, móveis, roupas, partes do corpo, freqüentar locais evitados, ou de evocar frases, palavras, números, imagens ou cenas normalmente mantidas afastadas da mente, em razão do desconforto que provocam.
O que é prevenção de respostas?
Prevenção de respostas é o ato de abster-se de realizar rituais ou compulsões, rituais mentais ou quaisquer manobras destinadas a neutralizar a ansiedade associada a obsessões ou à não realização das referidas compulsões.
O que mais a Terapia Comportamental utiliza?
Além da exposição e da prevenção da resposta, a Terapia Comportamental utiliza uma série de outras técnicas para correção das crenças e pensamentos distorcidos existentes no TOC com o objetivo de realizar a assim chamada reestruturação cognitiva: treino na identificação de pensamentos e crenças distorcidas; correção através do questionamento e busca de evidências quanto à sua sua validade, experimentos comportamentais para testá-las, exposição aos pensamentos ouvindo fitas gravadas ou escrevendo, etc.
Os objetivos do tratamento são a redução dos sintomas-alvo e o aprendizado de estratégias para lidar com as obsessões e premência compulsiva no faturo. O cerne do tratamento comportamental é:
-A exposição prolongada e a prevenção de respostas.
-Teste de realidade. A avaliação negativa do pensamento intrusivo que causa desconforto eleva a comportamentos compulsivos que visam neutralizar o pensamento. A correção da avaliação negativa das obsessões é o que reduz a ansiedade no TOC- é preciso confrontar as crenças.
No tratamento infantil, é importante estar sempre atento a idade e nível de desenvolvimento; educar pais; cuidadores, professores e todos que convivem com a criança.

Teorias Sobre o TOC:a) Hipótese serotonérgica do TOC- respondem melhor : clomipramina, fluvoxamina, a fluoxetina, osertralina e a paroxetina (receptadores de serotonina).
b) Condicionamento pavloviano pela associação entre um estimulo aversivo e um estimulo novo. Resposta de fuga se transformam em respostas de esquiva por meio de reforço negativo.
c) O individuo com TOC, faz uma fusão regra-ação: idéia de que pensamentos indesejáveis sobre ações disruptivas equivale as suas próprias ações- moral, mas se pensar em um evento negativo, aumente a probabilidade que ele aconteça- probabilística consigo ou com o outro.
As pessoas com TOC acreditam que seus pensamentos inaceitáveis sobre a moral equivale a ação, elas se sentiriam desconfortáveis com tais pensamentos. E acreditar que pensar em eventos desagradáveis aumenta a sua probabilidade, os faz engajar em comportamentos para neutralizar o pensamento ou prevenir que ocorram conseqüências desastrosas.
o afeto negativo (ansiedade e depressão) perece ter o papel de variável mediacional entre o TOC e a TAF, mostrando que escores altos no BDI relaciona-se com TAF moral e escores elevados na escala de ansiedade, relaciona-se com a TAF probabilística pessoal e com os outros.

Boa partes desse texto foi extraído do artigo: TRANSTORNO OBSESSIVO COMPULSIVO: PERGUNTAS E RESPOSTAS de Aristides Volpato Cordioli, Elizeth Heldt e Andréa Litvin Raffin.


Copyright © 2007 Reginaldo do Carmo Aguiar. Todos os direitos reservados.
-----------------------------------------------------------------------------------
Endereço e contato para atendimento clinico e palestras: ver em "Quem sou eu" na parte superior a direita da página.

Depressão, tristeza

Depressão em crianças e adolescentes
O consenso atual é de que antes da fase escolar é incomum o surgimento de quadros depressivos. A depressão em crianças na fase escolar e, em especial, na adolescência não é mais questionada. Argumenta-se que a depressão em pessoas jovens e em adultos, assume formas de expressão diferenciadas. Por exemplo: tempo de duração.
Porém, temos que alguns sintomas manifestos na adolescência estão ausentes na infância.
Por exemplo: o conteúdo da depressão associa-se a relações afetivas desfeitas (namoro)
Isto provoca insônia, distúrbios alimentares no jovem.
Na criança: perda dos pais, perda de objeto ou animal de estimação. Isto provoca: Pesadelos.
Embora os critérios diagnósticos tenham sido um problema consensual em psicologia clínica, atualmente utiliza-se os mesmos índices diagnósticos para adultos e crianças utilizando o DSM IV de forma contextualizada .
A depressão na infância é mais um episódio (episódica) e menos um estados psicológico.
Estudos denotam que além da depressão ser um problema de saúde mental significativo em crianças e adolescentes estes problemas podem estar aumentando em termos de prevalência nestas populações.

A maior parte dos modelos de depressão, bem como, as formas de intervenção clinica na infância são adaptações de modelos depressivos em adultos.
Problemas com as adaptações de modelos e intervenção:
Os modelos podem ignorar processos inerentes a etapa de desenvolvimento cognitivo
afetivo e da organização da conduta na criança..
· A psicopatologia infantil vista como um fracasso na conquista de marcos fundamentais do desenvolvimento ou na aquisição de habilidades específicas. Exemplo na depressão: Capacidade de vincular-se/ aquisição da linguagem; Influencias da Rotulação/ Modelagem/Recompensa/ Punição vinda do ambiente

Ambiente


Genética / Ambiente ( fator preciptante)



A psicopatologia infantil vista genericamente como um transtorno inerente a pessoa e relativamente independente do seu ambiente.

A depressão é definida em termos de metáforas:

Metáfora do reforço

A depressão é vista como resultado de uma perda ou falta de reforço positivo da resposta contingente. Um ambiente de interações sociais pobre , em que a conduta não é recompensada ou é feita de forma insuficiente é um ambiente propicio para o desenvolvimento de quadros depressivos.
Lewinshon, propõe três formas de perda de reforço contingente:
1. Mudança ambiental:
Perda de pessoa significativa ou falta de apoio desta pessoa.
Intervenção: Trabalho com os pais e fontes de reforço significativa incentivando a criança /ou adolescente através de estilo e distúrbios de comunicação e formas de resolução de problema.
2- Falta de habilidades sociais.
Intervenção: treino de Habilidade Sociais.
3- Incapacidade de sentir o reforço disponível devido a ansiedade excessiva.
Intervenção:Treino de auto-controle ( manejo de si); Treinos de relaxamento.

Metáfora dos déficits de Habilidades sociais:
(inerente há muitos modelos)

Faltas de habilidades sociais levam a depressão por resultarem em problemas de relacionamento.
Estes déficits levam a dificuldades de resolução de problema, podendo resultar em escolhas ruins para lidar com o problema (por exemplo: abuso de drogas por jovens), ou falta de habilidades para resolver os problemas (por exemplo: isolamento, ou seja, ficar só quando perto da família).

Metáfora do desamparo e da desesperança.

Experiências aversivas incontroláveis levam a pessoa a um estado de desamparo generalizado.
Eventos positivos são atribuídos ao acaso e são recursos de fontes externas.
Eventos negativos são vivenciados como auto-atribuíveis (o indivíduo é a fonte de eventos negativos) e assume um comportamento evitativo nas interações.
Intervenção: Enriquecimento ambiental para que a pessoa vivencie sentimentos de eficácia. Treinamento de controle pessoal, no qual a pessoa aprende novas habilidades (sociais) para melhor controle da vida. Treinamento de resignação (abandonar um objetivo irreal em relação a qual se sentia desamparada). Retreinamento de atribuições (de valores) para si em relação a eventos positivos e negativos da vida.
Esquema geral do processo de resolução de problema:

1. Orientação para o problema:
A- Percepção do problema ( reconhecimento e classificação do problema);
B- Atribuições do problema ( quais as causas do problema);
C- Avaliação do problema; (significação do problema para o bem estar social pessoal e social)
D- Controle pessoal: 1- que se perceba o problema como controlável e com solução; 2- que o sujeito pense que pode resolver o problema através de seus esforços.
E- Compromisso de tempo e esforço: 1- estimativa precisa do tempo que se levará para solucionar o problema com êxito; 2- a disposição do individuo em dedicar tempo e esforço necessários para solucionar o problema.

2- Definição e Formulação do problema
A- coleta de informação: 1- informação sobre a tarefa; 2- informação sócio-cultural.
B- Compreensão do problema;
C- Estabelecimento de objetivos: 1- planejar os objetivos em termos específicos e concretos;2-evitar estabelecer objetivos pouco realistas e inalcançáveis.
D- Reavaliação do problema.

3- Levantamento de Alternativas
A- Principio de quantidade.
B- Principio de adiamento de julgamento.
C- Principio de variedade.

4- Tomada de Decisões
A- Antecipação dos resultados da decisão
B- Avaliação dos resultados de cada decisão
C- Preparação de uma solução

5- Pratica da Solução e Verificação
A- Realizar a solução escolhida ( caso não seja possível realizar a solução escolhida, pode-se: 1-voltar a etapas anteriores e escolher uma nova solução; 2-tentar remover os obstáculos para colocar em pratica a solução escolhida).
B-Auto registro: 1- auto observação da pratica da solução e/ou de seus resultados; 2- Registro (medição) da atuação e/ou de seus resultados.
C. Auto – avaliação: Solução do problema; Bem estar emocional; Quantidade de tempo e esforço empregados; Razão custo benefício.
D- Auto-reforçamento.
E- Recapitular e reciclar.

Metáfora do Manejo de si

Nesta concepção o indivíduo não tem habilidades de auto-controle

O auto controle é definido como a capacidade do indivíduo de estabelecer e esforçar-se no cumprimento de metas. Pessoas deprimidas tem dificuldade em estabelecer e cumprir metas a curta ou a longa distância no tempo.
Tem dificuldade de :
Auto –monitoração Auto-avaliação Auto reforço

Tem tendências seletivas de :
Maximizar eventos negativos e minimizar eventos positivos.
· Esperar apenas conseqüências imediatas para seus comportamentos.
Estabelecer padrões rigorosos de auto-avaliação.
Atribuir as causas de seus comportamentos a fatores negativos.
Atribuir a si próprias recompensas insuficientes.
Administrar-se punições rigorosas.

Intervenção:
1- Trabalhar a habilidade de auto-avaliação á partir de referências externas (como o outro me avalia)
2- Treinar estabelecimentos de metas de curto / médio e longo prazo.
3- Estabelecer auto-reforço a partir de auto verbalizações e atividades reforçadoras.
4- Treinar os pais a encorajar os filhos a mudarem de conduta e sempre reforça-los pelas vitórias.
5- Estabelecer formas de auto-controle.

Ex. de autoverbalizações: Sinto-me bem/ As pessoas gostam de mim/ Sou uma boa pessoa/ Minhas experiências me preparam para o futuro.

Ex de atividades: Planejar executar algo que aprecie / Praticar esporte/ Divertir-se em casa / Mostrar afeto físico.

Metáfora Interpessoal / Paterna ou materna

A depressão está ligada a interrupção nos relacionamentos interpessoais
Os déficits nas habilidades sociais não são responsáveis pela etiologia e manutenção da doença ( fatores precipitantes), são a sua própria origem ou etiologia.
Constatou-se que depressão nos pais tem forte correlação com depressão nos filhos (ex.: modelamento de condutas, rotulação negativa do comportamento da criança, estresse de viver com pais deprimidos).

Intervenção:
Terapia Interpessoal: Identificação dos problemas de relacionamento e aconselhamento para reparação ou ruptura adaptativa em relação a interação conflituosa.
Treinamento de pais. A depressão neste caso é vista como produto de uma relação paternal desadaptativa.
Terapia familiar centrada na habilidade de resolução de problemas
Modificação de crenças paternas e treinamento de atitudes nos pais:

Esquema do programa de treinamento de pais:

Fase 1 . Atenção diferencial
Fase 2 Treinamento no cumprimento de ordens

Atentar:

Descrever o comportamento da criança.
Instruções claras
Deixar de utilizar verbalizações vagas.
As verbalizações devem ser específicas e diretas
Seguir, não dirigir.

Sem perguntas/ordens.
Conseqüências

Reforçar as conseqüências positivas das verbalizações

Seguir regras fixas
Recompensas


Físicas

Verbais sem sinalizar

Verbais sinalizando

Ignorar:

Sem contato ocular ou sinais não verbais
Sem contato verbal
Sem contato físico

Copyright © 2007 Reginaldo do Carmo Aguiar. Todos os direitos reservados.
-----------------------------------------------------------------------------------
Endereço e contato para atendimento clinico e palestras: ver em "Quem sou eu" na parte superior a direita da página.

Ataque do pânico, síndrome do pânico

As crianças e adolescentes podem ter ataques de pânico?
As pesquisas investigaram se estes podem apresentar ataques espontâneos de pânico, não desencadeados por um estímulo específico. No entanto não há prevalências destes ataques antes da puberdade. Isto pode ser devido à:
Baixa prevalência do transtorno na infância.
Falta de instrumentos adequados para o diagnóstico, ou diagnósticos equivocados.
Crianças com TP são atendidas pelo pediatra que toma os sintomas como problemas somáticos.

Last e Strauss (1989) TP em crianças e adolescentes: palpitações cardíacas, tremores, dificuldade respiratória e tontura.

Kearney, et al. (1997) primeiro estudo a investigar empiricamente o TP em crianças: queixas somáticas (pulso acelerado, náuseas, calafrios ou sufocamento, tremor ou nervosismo). As crianças tendiam a evitar lugares com pessoas desconhecidas, apresentavam depressão, maior ansiedade de traço e sensibilidade à ansiedade. A idade de início pode estar depois dos 14 anos. O DSM_IV_TR indica o início no fim da adolescência e por volta dos 35 anos.


Quais são características do Transtorno de Pânico(TP)?
Característica essencial do pânico (DSM_IV_TR): presença recorrente de ataques de pânico, que podem durar minutos ou horas e consistem em uma série de sintomas aversivos, somáticos e cognitivos, que freqüentemente atingem sua intensidade nos primeiros 10 minutos e diminuem gradativamente. Distingue o TP com ou sem agorafobia.
Os ataques podem ser inesperados, situacionalmente predispostos ou situacionalmente determinados. Os sintomas do TAS podem se desenvolver como resposta aos ataques de pânico.


Copyright © 2007 Reginaldo do Carmo Aguiar. Todos os direitos reservados.
-----------------------------------------------------------------------------------
Endereço e contato para atendimento clinico e palestras: ver em "Quem sou eu" na parte superior a direita da página.

terça-feira, 20 de novembro de 2007

Sono e os distúrbios do sono(problemas com sono) - insônia

INTRODUÇÃO
O sono é alvo de grande interesse e tem função de descanso e reparo dos desgastes físicos e mentais. O sono é um estado não homogêneo: quietude e movimentação e atividade psíquica especial.
Os sonhos são manifestações do mundo mental de difícil definição sob ponto de vista de consciência caracterizado por conteúdo psíquico rico em imagens, sons e emoções, passíveis de se incorporarem a memória e possíveis de serem lembrados na vigília.

O sono é um estado fisiológico que surge de forma cíclica na vida diária do ser humano com duração de várias horas consecutivas interposto por um período de vigília sustentada. A interposição de sono durante o dia diminui com idade:
Período neonatal- 70 a 80%- 15 a 18 hs - vigília sustentada surgem a cada 3 a 4 hs- ciclo alimentar.
3 meses: concentra a vigília durante o dia- 2 a 3 despertares noturno.


1 ano : observa um ciclo circadiano bem consolidado- 13 a 15 hs .
Pré escolar: cochilo no período da tarde- 12 a 13 hs
Escolar : latência do sono alta para cochilos durante a tarde- 10 a 12 hs.
Adolescentes: cochilo a tarde - pós prandial- 10 hs
Idoso: sono polifásico- menos eficiência do sono noturno
Adulto: 5 a 10 hs de sono- media 8 hs.
O velejador almir Klink e um velejador solitário e por isso ele dorme varias vezes por dia de 30 minutos. Ele não pode dormir mais que isso devido aos riscos dos icebergs.

Ciclo Circadiano e Bio-ritmo:
Alternância entre período de vigília e um período de sono nas 24 hs do dia.
Vigília : maior incidência de luz e calor
Sono: escuridão e queda temperatura ambiental.
Fenômeno cíclico do bio-ritmo do homem e animais. Grande número de variáveis biológicas (homeostáticos e secreções de hormonais) sofrem alterações cíclicas ao longo do dia.
Temperatura: horário de dormir coincide com o início do declínio da T corporal. A queda progride ao longo de todo período de sono, atingindo máximo em torno 4 hs. No amanhecer há elevação da T corporal que coincide com despertar matinal atingindo um pico no inicio da noite
Corticóides/ Hormônios tiroidianos / e Insulina: há aumento no início da manhã.
Testosterona /GH: sono.
Colecistoquinina/ Bombesina: ativa a produção de sono.
ADH: aumento tônico durante todo o sono.
Exame de polisonografia

Estruturas geradoras do sono:
Núcleos situados no tronco encefálico, diencéfalo e no tálamo, integrados com o córtex cerebral e medula espinal.
Vigília: Atuação do SRAA através de suas conexões com o córtex cerebral, por via talâmica Interage com o hipotálamo posterior que tem função simpática responsável pelo alerta.
Sono NREM: Núcleos serotoninérgicos da rafe dorsal, tálamo, hipotálamo anterior, estruturas basais da fossa anterior, como núcleos septais e área pré óptica.
Sono REM: Células na área peri-locus Ceruleus tornam-se ativadas estimulando a inibição de neurônios magnocelulares ponto-bulbares, os quais, pelo trato tegmento reticular, projetam-se para medula espinhal inibindo os motoneurônios. O córtex sofre maior influencia das porções mesencefálicas-diencefálicas do SRAA, resultando em EEG dessincronizado.
Conexões do tegmento pontino com corpo geniculado lateral, que se projetam para diversas áreas corticais, são ativadas durante este sono, provavelmente implicadas na gêneses dos sonhos.
Arquitetura do sono
O Sono noturno é marcado por uma alternância entre padrões NREM e REM numa seqüência mais ou menos previsível- 90 minutos- 5 a 7 ciclos ultradianos.
Sono normal se inicia pela fase I do sono NREM, com latência de 15 a 30 minutos.
Sono NREM: Fase ou estágio I, II, III, IV
Sono REM.
• Distribuição dos sonos: fase I: 5 a 10 %, II: 50 a 60 %, III e IV 15 a 20 %, REM: 20 a 25 %.


Sono NREM
• Tônus muscular estável.
• EEG que varia de acordo com aprofundamento do mesmo.
• Respiração regular
• Ausência de movimentos oculares rápidos
• Ausência de movimentos nas fases mais profundas.
Sono REM
• Tônus muscular baixo.
• EEG dessincronizado /Ondas dente de serra.
• Movimentos oculares rápidos.
• Movimento corporais de baixa amplitude.
• Sonhos.
Ereções noturnas
Em geral a avaliação do sono é realizada através de medidas qualitativas ou subjetivas, que são obtidas através de instrumentos como as escalas de avaliação da qualidade do sono diário; e através de medidas quantitativas ou objetivas como a polissonografia, que fornece dados objetivos como a latência de sono e eficiência de sono. A utilização de métodos qualitativos e quantitativos é comum e recomendável, pois nem sempre a estrutura e parâmetros polissonográficos normais correspondem a relatos de sono reparador.

Polissonografia
A polissonografia (PSG), introduzida na década de 60, é o principal método para diagnostico de distúrbios de sono. O exame é realizado no ambiente hospitalar durante uma noite inteira de sono, em condições mais naturais possíveis. A PSG consiste do registro de várias funções e fenômenos que ocorrem durante o sono como o eletroencefalograma (EEG), eletro-oculograma (EOG), eletromiografia (EMG), movimentos dos membros inferiores, fluxo aéreo nasal e bucal, movimentos respiratórios, saturação de oxiemoglobina e eletrocardiograma.

Teste de múltiplas latências do sono
É o principal exame utilizado para o diagnóstico de sonolência diurna, sendo a narcolepsia e a síndrome da apnéia obstrutiva do sono as duas enfermidades mais importantes que ocasionam em sonolência excessiva. O procedimento consiste no registro de cinco exames PSG durante o dia, com duração de 20 minutos cada e intervalos de 2h. A média da latência para o inicio do sono deve situar-se entre 10 e 20 minutos. Latências menores que 10 minutos pode ser indicativos de sonolência excessiva diurna. O registro de dois ou mais períodos de REM pode ser sugestivo de narcolepsia.

Actigrafia
É um aparelho do tamanho de um relógio de pulso, que mede a atividade motora, monitorando a freqüência e a duração do movimento. Alternativamente as definições eletroencefalográficas dos estados de sono e vigília obtidas na PSG, são utilizadas observações de períodos de atividade e repouso prolongado correspondentes a vigília e sono. O actígrafo apresenta inúmeras vantagens sobre os outros instrumentos utilizados, pelo baixo custo, fácil operação e pouca manutenção.

Principais distúrbios
Embora a maioria das pessoas relate um padrão de sono normal, há uma considerável parcela de indivíduos queixando-se de sonolência excessiva diurna, insônia ou outros distúrbios associados ao sono. O espectro de distúrbios de sono é extremamente numeroso e complexo, alem de englobar desde queixas leves até dramáticos casos de morte súbita em recém nascidos, insônia familiar fatal ou acidentes automobilísticos decorrentes de sonolência excessiva diurna.
Em vista de inúmeros distúrbios de sono descritos a Association of sleep disorders centers (ASDC) e a Association for the psychophysiological study of sleep publicaram em 1979 a Classificação dos disturbios de sono e vigília (Diagnostic Classification of Sleep and Arousal Disorders - DCSAD). Em 1990, após cinco anos analisando a DCSAD, a Associação Americana de Distúrbios de Sono (ASDA) produziu em associação com a sociedade européia, japonesa e latino americana a Classificação Internacional de distúrbios de sono (International Classification of Sleep Disorders - ICSD). Esta nova classificação tornou-se necessária devido à descrição de muitos novos distúrbios e desenvolvimento de informações adicionais aos distúrbios já descritos. A ICSD fornece a descrição detalhada de 84 distúrbios de sono e apresenta quatro categorias principais:
1)Dissonias: São os principais distúrbios intrínsecos do sono. Desordens do início e manutenção do sono e desordens relacionadas com sonolência excessiva.

A - INTRÍNSECAS
1. Insônia Psicofisiológica
2. Má percepção do sono
3. Insônia Idiopática
4. Narcolepsia
5. Hipersonolência Recorrente
6. Hipersonolência Idiopática
7. Hipersonolência Pós-Traumática

8. Síndrome da Apnéia Obstrutiva do Sono
9. Síndrome da Apnéia Central do Sono
10. Síndrome da Hiperventilação Alveolar Central
11. Distúrbio dos Movimentos Periódicos do Sono
12. Síndrome das Pernas Inquietas
13. Outros Distúrbios Não Classificados

B - EXTRÍNSECAS
1. Higiene do Sono Inadequada
2. Distúrbios do Sono de origem ambiental
3. Insônia de altitudes
4. Distúrbios de Ajustamento
5. Distúrbios por Sono Insuficiente.
6. Distúrbios do Sono por falta de definição de limites
7. Distúrbio de Associação relacionada ao Início do Sono
8. Insônia por Alergia Alimentar
9. Síndrome do Comer-Beber Noturno
10. Distúrbio do Sono por Dependência de Hipnóticos
11. Distúrbio do Sono por Dependência de Estimulantes
12. Distúrbio do Sono por Dependência de Álcool
13. Distúrbio do Sono induzido por toxinas
14. Outros Distúrbios Não Classificados
2)Parassonias: São manifestações e comportamentos que ocorrem durante o sono, não consistindo de anormalidades nos processos responsáveis pelo sono e vigília. São desordens que primariamente não causam queixa de insônia ou sonolência excessiva. Podem causar distúrbios para o paciente ou terceiros, especialmente se intensas.

A - DESORDENS DO DESPERTAR
1. Despertar Confusional
2. Sonambulismo
3. Terror Noturno
B - DESORDENS DE TRANSIÇÃO DE SONO
1. Distúrbio dos Movimentos Rítmicos do Sono
2. Abalos do Início do Sono
3. Sonilóquio
4. Cãimbras de Pernas Noturnas

C - PARASSONIAS USUALMENTE ASSOCIADAS AO SONO REM
1. Pesadelos
2. Paralisia do Sono
3. Ereção Peniana do Sono Comprometida
4. Ereções Penianas Dolorosas Relacionadas ao Sono
5. Parada Sinusal Relacionada ao Sono REM
6. Desordem do Comportamento do Sono REM

D - OUTRAS PARASSONIAS
1. Bruxismo do Sono
2. Enurese do Sono
3. Síndrome da Deglutição Anormal durante o Sono
4. Distonia Paroxística Noturna
5. Síndrome da Morte Súbita Inexplicável no Sono
6. Ronco Primário
7. Apnéia do Sono na infancia
8. Síndrome da Hipoventilação Alveolar Congênita
9. Síndrome da Morte Súbita do Lactente
10. Mioclono Neonatal Benigno do Sono
11. Outras Parassonias Não Classificadas

3)Distúrbios de sono associados a distúrbios clínicos/psiquiátricos e comportamentais:

A - DISTÚRBIOS ASSOCIADOS A DOENÇAS MENTAIS
1. Psicoses
2. Transtornos do Humor
3. Transtorno de Ansiedade
4. Síndrome do Pânico
5. Alcoolismo

B - DISTURBIOS ASSOCIADOS A DOENÇAS NEUROLOGICAS
1. Doenças Neuro-degenerativas
2. Demência
3. Parkinsonismo
4. Insônia Familiar Fatal
5. Epilepsia Relacionada ao Sono
6. Estado de Mal Elétrico do Sono
7. Cefaléia Relacionada ao Sono

C - DISTÚRBIOS RELACIONADOS A OUTRAS DOENÇAS ORGÂNICAS
1. Doenças do Sono ( Parasitose Africana)
2. Isquemia Cardíaca Noturna
3. Doença Pulmonar Obstrutiva
4. Asma Relacionada ao Sono
5. Refluxo Gastroesofágico do Sono
6. Úlcera Péptica
7. Síndrome da Fibrosite ( Fibromialgia )

4)Distúrbios do sono propostos: Distúrbios que não apresentam informações suficientes para substanciar a existência do distúrbio de sono.

1. “Dormidor” Curto
2. “Dormidor” Longo
3. Síndrome da Subvigília
4. Mioclono Fragmentário
5. Hiperidrose do Sono
6. Distúrbio do Sono Relacionado ao Período Menstrual
7. Distúrbio do Sono da Gestação
8. Alucinações Hipnagógica Aterrorizantes
9. Taquipneia Neurogênica Relacionada ao Sono
10. Laringoespasmo do Sono
11. “Choking Syndrome”
Classificação Internacional dos Distúrbios do Sono
Dissonias Intrínsecas:
Insônia psicofisiológica
Insônia idiopática
Síndrome das pernas inquietas - SPI
Distúrbio dos movimentos periódicos dos membros
Percepção inadequada do estado de sono
Síndrome da apnéia - hipopnéia do sono
Dissonias Extrínsecas:
Má higiene do sono
Distúrbio ambiental do sono
Distúrbio de adaptação

Dissonias Circadianas:
Mudanças de fuso horário
Trabalho em turnos
Síndrome das fases do sono

Insônia
Geralmente é um sintoma e não uma doença. Ela pode ser definida como dificuldade para obter o sono, ou sensação de sono não restaurador, após o episódio habitual de sono (ICSD, 1990). Os mecanismos pelos quais a insônia se estabelece são precariamente entendidos. A insônia psicofisiológica ou comportamental é a mais comum, tem como característica principal uma tensão somatizada com agitação e aumento do tônus muscular.
Também conhecida como pseudo-insônia, a percepção inadequada do sono se caracteriza pela queixa de insônia sem alteração objetivas no sono. O diagnóstico deve ser de exclusão, sendo a polissonografia um exame importante neste caso. A insônia idiopática é uma inabilidade de dormir que pode prolongar-se desde a infância. É associada a alterações do controle neurológico do sistema de sono-­vigília.
A insônia pode também estar associada a mudanças de fuso horário, mudança ambiental, barulho, altitude, uso de estimulantes e mesmo ao uso crônico de hipnóticos. As doenças médicas, psiquiátricas, quadros musculares dolorosos ou doenças reumáticas também podem apresentar secundariamente insônia. A Insônia é a queixa mais comum ambulatório de sono.
Entrevista comportamental detalhada:
História de vida.
Hábitos de vida.
Atividade nos períodos noturnos e diurnos.
Situação psico - emocional.
Saúde física geral.
Ambiente noturno.
Dificuldade de iniciar o sono.
Dificuldade de manutenção do sono.
Despertar precoce (redução na quantidade do sono) .
Cansaço diurno/ fadiga, irritabilidade, falta de concentração e atenção ( queixas de memória).
Distúrbio da higiene do sono.
Ruído ambiental.
Quadros psiquiátricos.
“Jet lag Syndrome”.
Desconforto físico/doenças sistêmicas.
Outros quadros de insônia:
Insônia por dependência de hipnóticos ou sedativos ou drogas anorexígenas.
Insônia por gravidez
Insônia pré- menstrual
Insônia do climatério
Prevalência
•51% dos norte-americanos queixam-se de insônia algumas noites por semana e 29% reclamam quase diariamente ou diariamente (NSF 2001).
•31% dos alemães têm insônia.
•9% dos franceses têm insônia grave.
•40-50% dos brasileiros queixam-se de insônia e 10% consideram seu problema grave.
•1000 paulistas (1988-95): 41% das mulheres e 31% dos homens.
Tratamento:
1- Diagnóstico correto, propondo estratégias de rompimento de hábitos mantenedores do sintoma.
2- Higiene do sono
3 - Psicoterapia Comportamental
Síndrome da apnéia/hipopnéia do sono
Abrange um amplo espectro de sintomas e sinais, variando desde o ronco até os casos mais graves de apnéias com acentuada dessaturação da oxiemoglobina (queda de 4% do valor basal) e despertares breves, que muitas vezes não são percebidos pelo paciente. A apnéia é definida como a interrupção do fluxo aéreo (redução de 80%) por mais de 10 segundos. De diagnóstico mais complexo, a hipopnéia é uma redução de 50% a 80% do fluxo respiratório em relação à linha de base, e com duração de mais de 10 segundos. As apnéias podem ser apnéias obstrutivas (Saos); a apnéia central (Sacs) e a apnéia mista.
Classificação quanto o grau de obstrução das VAS
•Total (apnéia): Tipos central, obstrutiva, mista
•Parcial ( hipopnéia): diminuição maior ou igual a 50% do esforço respiratório, durando 10 segundos ou mais, ou diminuição da SAO2 em pelo menos 4% do seu valor basal.
SARVAS
•Ocorre em indivíduos que roncam ou não
•durante o sono
•Observa-se um aumento de despertares( igual ou maior que 15 despertares por hora de sono) e queda da SAO2 durante o sono maior ou igual 4%
•Na monitorização do esforço respiratório com uso do balão intraesofágico, é possível verificar o aumento da resistência das VAS através da medida da pressão intraesofágica(inferiores a -13cm de H2O)
PSG na AOS
•Índice Distúrbio Respiratório(RDI) n de apnéias e hipopnéias/ total de hora de sono= ou > 5
•Parada ou diminuição igual ou superior a 50% do fluxo aéreo nasal, com presença de apnéia ou hipopnéia
•Diminuição da SaO2 maior ou igual 4% com ressaturação após 20 segundos da apnéia.
•Conseqüências:
Hipóxia e retenção de CO2 o qual estimula o SRAA provocando o despertar.
Arritmias cardíacas
HAS
H pulmonar com cor pulmonale e ICC.
Vasodilatação cerebral/ edema cerebral- cefaléia matinal
Secura, irritação e edema na orofaringe
Nictúria .
Maioria dos pacientes exibem ronco e com o aprofundar do sono fases III, IV e REM- maior tendência as AOS com despertares freqüentes. Tais pacientes apresentam hipersonlência diurna.
É mais freqüente em:
Obesos
Distúrbios anatômicos
Hipotireoidismo
Sexo masculino.
Posição supina.
Diagnóstico- Polissonografia
Tratamento:
Perda de peso
Correções anatômicas
Decúbito lateral
Evitar bebidas alcóolicas e benzodiazepínicos
CPAP
Narcolepsia
É uma doença que se caracteriza por episódios de hipersonolência recorrentes e de curta duração. Pode estar acompanhada de cataplexia (perda repentina do tônus muscular), paralisia do sono, e alucinações hipnagógicas. A doença é de natureza genética e os sintomas aparecem geralmente durante a segunda década de vida.

Prevalência: 6 em cada 10.000 pessoas
•Sintomas inicia na segunda década de vida
•Transtornos dos mecanismos envolvidos na gênese do sono REM
Características:
Ataque de sono incontrolável (REM)
Cataplexia
Alucinações hipnagógicas
Paralisia do sono

Diagnóstico
• Polissonografia / TLMS
•HLA -DR2
Tratamento:
Anfetaminas sonolência.
Tricíclicos ou fluoxetina- Cataplexia.
Orientações.

Sonilóquio

Comportamento: Emissão de palavras, frases ou murmúrio durante o sono.
Relação com o ciclo sono- vigília: REM e NREM .
Faixa etária: Qualquer idade após primeiro ano de vida.
Tratamento: Desnecessário.


Síndrome das pernas inquietas e movimentos periódicos das pernas
As pessoas acometidas relatam um irresistível movimento de membros inferiores acompanhado de sensações de "arrastamento" das pernas. A grande maioria dos pacientes também apresenta movimentos estereotipados de membros inferiores durante o sono, que correspondem aos movimentos periódicos de pernas (MPP). Os movimentos duram em média 0,5 a 5 segundos ocorrendo com uma freqüência de um a cada 20 a 40 segundos. Cada episódio de MPP pode ter duração de alguns minutos a horas e em geral, os episódios causam despertares, e uma diminuição da qualidade e eficiência do sono, ocorrendo com maior incidência no terço inicial da noite.

Bruxismo noturno
É definido como um distúrbio de movimento estereotipado, caracterizado pelo ranger ou apertar dos dentes durante o sono. Apresenta-se como bruxismo cêntrico (apertar dos dentes) ou bruxismo excêntrico (ranger dos dentes). O excesso de força realizada sobre a musculatura mastigatória e os dentes produz dor facial atípica, desconforto muscular, cefaléia, desgaste dental.

Comportamento: Ranger de dentes durante o sono.
- Relação com o ciclo sono-vigília: Fases III e IV do sono e transição para o sono REM.
- Ativação autonômica: Discreta taquicardia.
- Faixa Etária: Qualquer idade.
- Tratamento: Proteção dentária com prótese específica/ técnicas de relaxamento/ exercícios físicos /Psicoterapia comportamental.





Terror Noturno
- Comportamento: Sentar nas cama, olhar aterrorizado, sem fixar o interlocutor, com pouco ou nenhum contato, choro, expressão de medo ou pavor.
- Relação com o ciclo: Sono profundo - fase IV
- Ativação autonômica: Intensa
- Faixa etária: Infância - 2 a 5 anos
- Diagnóstico diferencial: EF com manifestações afetivas
-Tratamento: Geralmente não necessário- porém BZP podem ser úteis.



























Sonambulismo
- Comportamento: Levanta/ senta na cama, deambula a esmo, exibe comportamento automático (lavar as mãos, abrir portas e janelas). O olhar e fixo, vago, não havendo comunicação com terceiros. O paciente pode acordar no outro dia dormindo em outros locais. Não se recorda do episódio.
-Relação com ciclo: Fase IV- transição para REM
- Faixa Etária: Infância , até os 10 anos. Incidência familiar.
- Tratamento: Desnecessário, porem BZP pode ser útil



Enurese Noturna
- Comportamento: Micção durante o sono.
- Relação com ciclo: Sono profundo de ondas lentas.
- Ativação autonômica: Discreta taquicardia.
- Faixa etária: Crianças acima de 5 anos até adolescência.
- Classificação: Idiopática e Sintomática.
- Tratamento: Condicionamento e Imipramina.



Pesadelos
- Comportamento: Movimentação aumentada, expressões faciais de medo, desagrado ou angústia acompanhado de sonho com conteúdo dramático, em geral de ameaça, de sensação persecutória, de tristeza, agonia e ou incapacidade para esquivar-se de situação ameaçadora.
- Relação com o ciclo: REM.
- Ativação autonômica: Taquicardia e taquipnéia.
- Faixa etária: Qualquer idade.
- Tratamento: Desnecessário. Psicoterapia comportamental/ Medidas para relaxamento de tensões.
Distúrbios do humor
As mudanças nos padrões de sono estão entre os critérios diagnósticos para estes distúrbios. Na depressão maior as queixas de insônia inicial e terminal, sono não restaurador ou sonhos perturbadores são freqüentes. Neste quadro a polissonografia apresenta aumento da latência do sono, aumento dos despertares, redução do TIS, diminuição do sono de ondas lentas, despertar matutino precoce, redução da latência para o sono REM e da porcentagem do sono REM.





Para pessoas que não apresentam distúrbios do sono e querem manter um sono tranqüilo, abaixo seguirá um espécie de dez mandamentos para garantir um bom sono noturno:
1)Manter os mesmos horários de levantar.
2)Fazer exercícios diariamente, pelomenos 20 minutos.
3)Evitar estimulantes como café, chocolate, refrigerantes.
4)Não fumar. A nicotina é ainda mais estimulante do que a cafeína.
5)Evitar o consumo de bebidas alcoólicas. Embora o álcool seja sonífero, deve se tomar cuidado com a quantidade e o horário em que é ingerido, pois pode antecipar ou tardar o sono.
6)Não dormir mais do que o necessário.
7)Evitar dormir à tarde, principalmente se a pessoa tem problemas para dormir durante a noite.
8)Não comer em excesso antes de deitar nem dormir com fome.
9)Esquecer os problemas e responsabilidades na hora de dormir.
10)Relaxar. Tomar uma ducha, ler um livro ou ouvir uma boa música pode ajudar muito a conciliar o sono. Procure fazer dessas tarefas como um ritual do sono à ser repetido todas as noites.

Para um descanso total, deve-se prestar muita atenção nos tipos de colchões, travesseiros e, principalmente, a postura na hora de dormir.Quando for comprar colchões, prefira os que não sejam nem muito macios nem muito rígidos. Assim, as curvas do corpo têm apoio e a coluna fica reta.Quanto aos travesseiros deve-se prestar atenção se a espessura do travesseiro é suficiente para preencher o espaço entre o ombro e a cabeça. Assim, evitará que a cervical seja forçada.Na hora de deitar, deve se ter muito cuidado com a postura. A melhor maneira é aquela que permita o relaxamento total dos músculos, principalmente nas costas, região lombar, dorsal e cervical as quais mais trabalham durante o dia e necessitam de descanso adequado.Está proibido deitar de bruços. Essa posição força o lombar e a cervical e acentua problemas de escoliose, lordose e lombalgiga.Pode se deitar de barriga para cima, desde que haja um almofadão embaixo dos joelhos. O joelho semilevantado faz encaixar o quadril e compensar a curvatura da lombar.A posição mais correta é a posição fetal. Deita-se de lado com as pernas levemente dobradas. Para aumentar o conforto, pode se colocar um travesseiro entre as pernas.
Dormir bem, não é só uma forma de descanso, é a garantia de uma vida saudável e mais longa.

DICAS PARA UMA BOA NOITE DE SONO
Confira, na seqüencia, as orientações da Academia Brasileira de Neurologia que devem ser adotadas durante sete dias. De acordo com os especialistas, somente após quatro semanas a pessoa notará resultados mais significativos. "Esses hábitos devem ser utilizados todos os dias, formando uma rotina. E mesmo que a pessoa sinta dificuldades, deve insistir", enfatiza Prado.
1 - Não vá para a cama sem estar com sono;
2 - Acorde no mesmo horário todas as manhãs, inclusive nos finais de semana:
- Se você sentir que precisa acordar mais tarde aos sábados e domingos, que seja apenas uma hora a mais;
3 - Não faça cochilos;
4 - Não consuma bebidas alcoólicas durante o período de quatro horas antes de ir para a cama;
5 - Não consuma cafeína após as 16 horas, ou no período de seis horas antes de se deitar;
- Informe-se sobre bebidas, alimentos e medicações que contenham cafeína;
6 - Não fume durante muitas horas antes de ir para a cama;
7 - Faça exercícios regularmente;
- O melhor horário para praticar atividades físicas é no final da tarde ou de manhã. Evite esforços físicos após as 18 horas;
8 - Use o senso comum para fazer seu ambiente apropriado para o sono. A temperatura deve ser adequada, mínimo possível de som, barulho e luz;
9 - Se você está acostumado, faça um lanche leve antes de dormir (bolachas salgadas, leite, queijo branco);
- Não coma chocolate ou coisas com muito açúcar;
- Evite muito líquido;
- Se acordar no meio da noite, não coma. Senão começará a acordar sempre no mesmo horário com fome;
10 - Não use sua cama ou quarto para outra atividade que não seja dormir ((a única exceção a essa regra é a atividade sexual);
- Você não deve ver TV, ler, conversar ao telefone nem se preocupar, discutir com seu cônjuge ou comer na cama;
11 - Estabeleça uma rotina para ir para a cama como sinal para dormir;
- Escove os dentes, acerte o despertador e faça coisas compatíveis com o horário;
- Realize essas atividades na mesma ordem todas as noites;
- Use sua posição de dormir preferida em combinação com seu travesseiro e seu cobertor prediletos;
12 - Quando estiver na cama, apague as luzes com a intenção de adormecer logo. Se você não consegue dormir em pouco tempo (10 minutos), levante da cama e vá para outro cômodo;
- Faça alguma atividade tranqüila até começar a sentir sono de novo e então retorne ao quarto para dormir;
13 - Se você não adormecer rapidamente, repita a instrução anterior;
- Repita esse processo quantas vezes for necessário durante a noite;
- Use esse mesmo procedimento se você acordar no meio da noite e não conseguir voltar a dormir rapidamente;

HIGIENE DO SONO PARA CRIANÇAS
1 - Mantenha uma rotina para os cochilos diurnos das crianças pequenas;
- Evite cochilos no final da tarde;
2 - Crie uma rotina para a hora de dormir da qual faça parte um momento bom com os pais (ler histórias, ouvir música, etc);
3 - Evitar bebidas (chocolate, refrigerante e chá mate) e medicações que contenham produtos estimulantes;
4 - Crie um ambiente que leve ao sono e recompense as noites bem dormidas;
5 - Mantenha o mesmo horário para os pequenos dormirem e acordarem todos os dias;
6 - Coloque a criança na cama ainda acordada;
7 - Tente não deixá-la adormecer tomando leite, assistindo TV ou em outro lugar que não seja a sua própria cama;
8 - Não alimente a criança durante a noite;
9 - Evite levá-la para a cama dos pais para dormir ou acalmar-se;
10 - Se a criança acordar durante a noite para ir ao banheiro ou por causa de pesadelos, fique no quarto dela até acalmar-se e avise-a de voltará para seu quarto quando ela adormecer;

Copyright © 2007 Reginaldo do Carmo Aguiar. Todos os direitos reservados.
________________________________________________________________
Endereço e contato para atendimento clinico e palestras: ver em "Quem sou eu" na parte superior a direita da página.

segunda-feira, 19 de novembro de 2007

Drogas de abuso - psicotrópicos - dependência química

ESTE TEXTO ESTÁ EM CONSTRUÇÃO

I) CONCEITUAÇÃO DO TERMO DROGA
•A palavra droga: Da palavra droog (holandes antigo) que significa folha seca.
•Droga para a medicina: Qualquer substância capaz de modificar a função dos organismos vivos, resultando em mudanças fisiológicas ou de comportamento.
•O termo PsicoTrópico: Tropismo - Atração pelo que sentimos, fazemos e pensamos (o que vem do cérebro).
• Substância psicoativa com potencial de abuso e de auto-administração.
II) USO, ABUSO E DEPENDÊNCIA
•USO: qualquer consumo de uma substância
–Experimental, ocasional, regular
•ABUSO: uso com problemas, uso nocivo
•DEPENDÊNCIA: uso compulsivo, com perda de controle, problemas sérios com Tolerância e Síndrome de Abstinência e estreitamento do repertório.
Síndrome de dependência(segundo critérios do DSM IV).
(1) tolerância, definida por qualquer um dos seguintes aspectos:(a) uma necessidade de quantidades progressivamente maiores da substância para adquirir a intoxicação ou efeito desejado(b) acentuada redução do efeito com o uso continuado da mesma quantidade de substância.
(2) abstinência, manifestada por qualquer dos seguintes aspectos:(a) síndrome de abstinência característica para a substância (consultar os Critérios A e B dos conjuntos de critérios para abstinência das substâncias específicas)(b) a mesma substância (ou uma substância estreitamente relacionada) é consumida para aliviar ou evitar sintomas de abstinência.
(3) a substância é freqüentemente consumida em maiores quantidades ou por um período mais longo do que o pretendido.
(4) existe um desejo persistente ou esforços mal-sucedidos no sentido de reduzir ou controlar o uso da substância.
(5) muito tempo é gasto em atividades necessárias para a obtenção da substância (por ex., consultas a múltiplos médicos ou fazer longas viagens de automóvel), na utilização da substância (por ex., fumar em grupo) ou na recuperação de seus efeitos.
(6) importantes atividades sociais, ocupacionais ou recreativas são abandonadas ou reduzidas em virtude do uso da substância.
(7) o uso da substância continua, apesar da consciência de ter um problema físico ou psicológico persistente ou recorrente que tende a ser causado ou exacerbado pela substância (por ex., uso atual de cocaína, embora o indivíduo reconheça que sua depressão é induzida por ela, ou consumo continuado de bebidas alcoólicas, embora o indivíduo reconheça que uma úlcera piorou pelo consumo do álcool).
III) Síndrome de dependência(segundo critérios do CID-10):
Presença de três ou mais requisitos abaixo durante o ano anterior:
A - Forte desejo ou compulsão para consumir a substância;
B - Dificuldade de controlar o consumo no início, término ou quantidades consumidas;
C - Sintomas da abstinência, quando o consumo é reduzido ou interrompido;
D - Aumento progressivo da tolerância, requerendo doses cada vez maiores da droga para alcançar seus efeitos originais;
E - Abandono progressivo dos interesses e atividades de lazer, aumentando a quantidade de tempo necessário para obter, tomar e/ou recuperar-se dos efeitos da droga;
F - Persistência no uso da substância, apesar das evidências nocivas.
IV) Outros critérios de avaliação:
Sinais e sintomas importantes de serem investigados:
Baixo estreitamento do repertório
Baixa proeminência da substância
Baixo alívio ou evitação dos sintomas de abstinência com o uso da substância
Baixa reinstalação da síndrome de dependência após um período de abstinência.
V) Conceitos:
TOLERÂNCIA: Necessidade de uma dose cada vez mais alta para produzir o mesmo efeito inicial.



  • SENSIBILIZAÇÃO: Na sensibillidade dos receptores com que a droga interage:
    • up-regulation (supersensibilidade – ex: NMDA/álcool; cocaína)
    • down-regulation (dessenssibilização) TOLERÂNCIA REVERSA (SENSIBILIZAÇÃO):
    potencialização do efeito inicial da droga após repetidas administrações
    • classicamente observada com cocaína e anfetamina (também outras drogas)
    • efeito estimulante
  • •potencialização do efeito estimulante – acompanhado por uma sensibilidade aumentada do sistema reforçador
    • modelo para o “craving”
















ABSTINÊNCIA/
Adaptações Crônicas ao Abuso

VII)CLASSIFICAÇÃO DAS DROGAS De acordo com:
•Efeitos psíquicos:
•Estimulantes
–anfetaminas, cocaína, cafeína




•Depressoras
–álcool, barbitúricos, BDZs, opióides














•Perturbadoras
–maconha, LSD, mescalina, anti-Ch.








•“Peso”:a)“Droga pesada”
–dependência física
–tolerância, síndrome de abstinência
–exemplo: heroína


b)“Droga leve”
–dependência psicológica
–exemplo: maconha

•Status legal (De acordo com portaria do MS):
•“Droga lícita”
•“Droga ilícita”
•Modo de produção:
•Naturais
•Semi-sintéticas
•Sintéticas
VIII) Motivos para experimentar:
1) Fugir de problemas com a família/ com os pais.
2) Querer ser aceito num grupo de amigos.
3) Experimentar sensações novas e gostosas.
4) Se sentir mais solto, menos tímido, iniciar paquera…
5) Ir contra as regras da sociedade.
6) Escapar de pensamentos e sentimentos ruins.
7) Ficar mais à vontade em festas e programas.
8) Estudar e aprender com mais facilidade.
9) Fazer alguma coisa no tempo livre.
10) Aumentar a criatividade, Se conhecer melhor…
Histórico das drogas
uso de substâncias psicoativas foi extensamente documentado pelas sociedades antigas que dominavam a escrita
O consumo de substâncias psicoativas é praticado pela humanidade desde tempos imemoriais. Evidências arqueológicas sugerem que a noz de Betel (Areca catechu), hoje a quarta droga psicotrópica mais consumida no mundo (depois do álcool, tabaco e cafeína) já era mascada há 13.000 anos no Timor e há 10.700 anos na Tailândia. Indícios do cultivo da Cannabis na Índia datam de cerca de 7000 anos a.C.. Os egípcios antigos já dominavam o processo da fabricação da cerveja em 3000 a.C. e os chineses consumiam o extrato da Pappaver somniferum, o ópio, para diminuir a ansiedade e induzir o sono, como registrado em um manuscrito com 5000 anos de idade. Espécies de tabaco (N. tabacum e N. rustica) eram comuns na América na época do descobrimento, e estão entre as plantas mais antigas cultivadas no Novo Mundo, juntamente com o milho e a mandioca. Similarmente, o cultivo de coca (E. cocca) por comunidades andinas pode ser datado de 5 a 7 mil anos atrás e está profundamente arraigado à cultura local (Sullivan & Hagen, 2002).
O uso abusivo destas substâncias, ou seja, o consumo excessivo sem fins terapêuticos e às vezes prejudicial ao indivíduo também é conhecido há bastante tempo, sendo inclusive citado no poema épico de Homero “A Odisséia” em 850 a.C.. Foi apenas em meados do século XIX, no entanto, que a dependência destas substâncias começou a perder seu estigma moral e passou a ser encarado como problema médico. Magnus Huss propôs em 1849 o alcoolismo como uma intoxicação crônica, antecipando quase todas as complicações físicas causadas pelo álcool conhecidas atualmente. A primeira Classificação Internacional de Doenças (CID), elaborada em 1893, enquadrava o uso abusivo de drogas na seção de doenças gerais; aquelas que afetam o organismo como um todo. Foi apenas em 1950, na 6a. revisão da CID, que o uso abusivo de substâncias psicoativas passou a ser encarado como problema mental. Atualmente a classificação mais aceita é a da Associação Americana de Psiquiatria (APA), que na quarta edição do seu Manual Diagnóstico e Estatístico dos Transtornos Mentais (DSM-IV) define um quadro de sintomas e comportamentos e, a partir deste quadro, determina o diagnóstico de síndrome de dependência de substâncias quando ocorre a presença três sintomas ou mais durante o período de doze meses.
A probabilidade de um indivíduo se tornar dependente de uma substância é influenciada por muitas variáveis. Estas variáveis, que serão discutidas adiante, podem ser organizadas basicamente em três categorias: variáveis ligadas à droga, ao usuário e ao ambiente.
1)Variáveis ligadas à droga
As drogas variam em sua capacidade de produzir sensações agradáveis nos indivíduos que as consomem. Substâncias que causam intenso prazer ou euforia possuem uma propensão maior em serem administradas repetidamente. A capacidade de causar prazer é denominada propriedade reforçadora. Existem áreas – estruturas – no cérebro intimamente relacionadas ao reforço, como o núcleo accumbens, área tegmental ventral, estriado e outras regiões da via mesolímbica. A via mesolímbica, rica em neurônios dopaminérgicos, também é popularmente conhecida como ‘via do prazer’. As drogas de abuso têm como propriedade comum a ativação destas estruturas cerebrais. É possível, por exemplo, observar um aumento nos níveis extracelulares de dopamina no núcleo accumbens após a administração de cocaína, álcool, heroína e nicotina, bem como alimentos doces ou na apresentação de um parceiro sexual. Em contraste, drogas que bloqueiam a liberação da dopamina nestas regiões cerebrais causam efeitos desagradáveis como a disforia (Koob & Nestler, 1997).
Além da capacidade em ativar áreas de reforço no SNC, a rapidez com que os efeitos de uma droga são sentidos após a sua administração, bem como a duração dos efeitos, também influenciam no potencial de abuso da substância. Em geral, drogas com pico de ação rápido e meia vida curta têm maior probabilidade de serem administradas repetidamente do que aquelas que possuem início de ação e efeitos prolongados (Goodman & Gilman, 2001). A repetição do uso aumenta nitidamente o potencial em causar dependência. O exemplo da cocaína ilustra bem este fato: as folhas de coca são utilizadas milenariamente pela população andina na forma de chá ou mastigadas, obtendo um efeito estimulante leve e prolongado. Esta forma de administração possui pouco ou nenhum potencial de abuso ou dependência. Com a purificação da cocaína no séc. XIX esta pôde ser consumida em doses maiores por via oral ou inalatória, produzindo níveis sangüíneos mais altos e início do efeito mais rápido e intenso. Logo se descobriu que a solução aquosa de hidroclorito de cocaína poderia ser administrada diretamente na corrente sangüínea, gerando efeito praticamente imediato. No início dos anos 1980 um resíduo da extração da cocaína popularmente chamado de crack foi introduzido no mercado. O crack contém cocaína na forma de base livre alcalóide, que possui grande lipossolubilidade e é capaz de cruzar imediatamente a barreira hematoencefálica. Ao inalar os vapores resultantes da queima do crack é possível obter concentrações sangüíneas comparáveis à injeção endovenosa; a cocaína presente no crack atinge o cérebro sem sofrer metabolismo de primeira-passagem ou diluição na circulação sistêmica. Por estes motivos, a inalação do crack é a forma de uso da cocaína que mais possui potencial em causar dependência, seguida da administração endovenosa e intranasal.
A disponibilidade e custo de uma substância também são capazes de afetar em muito o potencial de abuso. Na civilização ocidental, por exemplo, o álcool e o tabaco são drogas amplamente abusadas devido a facilidade de aquisição e ao baixo custo. Estima-se que 69,7 % da população brasileira já tenha experimentado bebidas alcoólicas, sendo que cerca de 11,2 % podem ser considerados dependentes (CEBRID, 2002). O número de viciados em heroína no Brasil, no entanto, não ultrapassa 0,1 % da população, fato que pode ser explicado pela dificuldade em adquirir esta droga nas ruas brasileiras.

2)Variáveis ligadas ao usuário
Em geral os efeitos das drogas variam entre os indivíduos. Uma mesma dose (baseada em mg/kg de peso) administrada a pessoas diferentes pode resultar em concentrações plasmáticas distintas. A variedade nos genes que codificam os receptores alvos de determinada substância, ou enzimas responsáveis pelo término do efeito podem determinar os diferentes graus de reforço, euforia e efeitos desagradáveis observados entre os indivíduos. Um exemplo clássico de como o metabolismo de uma substância pode interferir no abuso da mesma refere-se à aldeído-desidrogenase (ALDH), uma enzima responsável pela degradação do acetaldeído (metabólito do etanol). Em populações do oriente é comum a ocorrência de um subtipo de ALDH menos eficaz. O decorrente acúmulo de acetaldeído após o consumo de álcool provoca efeitos desagradáveis como rubor facial, tontura e dor de cabeça. Consequentemente, pessoas com este subtipo enzimático tendem a não consumir bebidas alcoólicas (Lieber et al., 1991).
Outros fatores genéticos podem contribuir no risco de desenvolver dependência a substâncias de abuso. Foi demonstrado que filhos de alcoólatras têm maiores chances de também se tornarem alcoólatras. Esta tendência foi demonstrada inclusive em gêmeos univitelinos criados por famílias diferentes (Shickit & Smith, 1997). Estudos de QTL (quantitative trait loci) em linhagens de camundongo caracterizadas pelo elevado consumo de etanol revelaram genes associados ao risco de alcoolismo, como o que codifica o receptor D2 para a dopamina e o 5-HT1B para a serotonina. De fato, o polimorfismo no gene humano que codifica o receptor D2 foi proposto como marcador para o risco de alcoolismo, os resultados, no entanto, ainda são controversos (Crabbe et al., 1999).

3)Variáveis ligadas ao ambiente
O consumo de substâncias psicoativas é altamente influenciado pelas regras e pressões da sociedade. No mundo islâmico, por exemplo, o consumo de THC na forma de haxixe é visto como normal e amplamente difundido. O álcool, em contrapartida, é proibido pelos muçulmanos e consequentemente pouco consumido em relação aos países do ocidente. As oportunidades de recreação e ocupação, e educação também possuem influência marcante no consumo de drogas. Um estudo realizado em albergues públicos da cidade de São Paulo demonstrou níveis de dependência ao álcool em torno de 55 % (Sadek, 1991). Geralmente nas parcelas menos favorecidas da população são encontrados os níveis mais altos de abuso de drogas, por isso muitas campanhas governamentais de combate a drogas visam educar e manter estas pessoas ocupadas (através de esportes, arte e outras atividades).
Um ambiente estressante também pode desencadear o consumo de drogas. Foi demonstrado que o stress induzido pelo choque intermitente nas patas de ratos é capaz de desencadear um prolongado e robusto comportamento de procura por heroína em animais previamente treinados para autoadministrar heroína, mesmo após seis semanas de abstinência (Shaham & Sewart, 1995). Este e outros estudos sugerem uma relação biológica interessante entre uso de drogas e stress, já que os seres humanos vivem em uma sociedade cada vez mais estressante.
A interação entre as diversas variáveis ligadas à droga, ao indivíduo e ao ambiente podem levar ao consumo exagerado, caracterizado pela perda do controle, alterações do estado psicológico, problemas de saúde, diminuição da qualidade de vida e prejuízo das atividades sociais. Algumas das principais drogas capazes de desencadear este quadro serão discutidas a seguir.
Resumo das variáveis que influenciam o consumo abusivo e a dependência às drogas:
1)Referente a droga.
- Disponibilidade.
- Custo.
- Pureza/potência.
- Via de administração.
- Farmacocinética.
- Capacidade de ativar as vias de reforço.
2) Referente ao usuário.
- Hereditabilidade.
- Tolerância inata.
- Rapidez em adquirir tolerância.
- Probabilidade em interpretar a intoxicação como prazerosa.
- Metabolismo da droga (farmacocinética).
- Comorbidades psiquiátricas.
- Experiências/expectativas prévias.
- Propensão ao comportamento de consumo abusivo.
3) Referente ao ambiente
- Conjunto social
- Atitude da comunidade.
- Disponibilidade de outras fontes de prazer ou recreação.
- Oportunidades ocupacionais (emprego e educação).
- Estímulos condicionados.

PROPRIEDADES FARMACOLÓGICAS DAS DROGAS DE ABUSO

Cafeína
A cafeína é a droga psicoativa mais utilizada no mundo. Na América do Norte, por exemplo, 80-90% dos adultos fazem uso regular dessa substância (Gilbert, 1984). A cafeína está presente em diversas fontes alimentares como chás, café, achocolatados, barras de doces e refrigerantes. O conteúdo de cafeína nesses alimentos é variado sendo de 71-220 mg/150 ml de café, 32-42 mg/ 150 ml de chá, 32-70 mg/ 330 ml de bebidas de cola e 4 mg/ 150 ml de achocolatados (Debry, 1994).
Após administração oral, a cafeína é rapidamente e completamente absorvida (cerca de 99%), sendo que os níveis sangüíneos máximos ocorrem após 30-45 min e a meia vida de eliminação é em torno de 4-6 h (Denaro & Benowitz, 1991). O mecanismo de ação primário da cafeína é um antagonismo competitivo de receptores A1 e A2A para a adenosina (Fredholm et al, 1999). Dentre a variedade de efeitos fisiológicos produzidos por essa droga destacam-se: efeitos no sistema vascular cerebral, pressão sangüínea, função respiratória, atividade gástrica e do cólon, alterações no volume urinário e desempenho em atividades físicas (James, 1997). Doses baixas a moderadas de cafeína (20-200 mg) produzem aumento de bem-estar, alegria, energia, alerta e sociabilidade enquanto que altas doses produzem sensações desagradáveis como ansiedade, nervosismo e indigestão (Griffiths et al, 2003). Doses diárias de cafeína não são capazes de promover liberação de dopamina no núcleo accumbens, porém a liberação desse neurotransmissor no córtex pré-frontal (estrutura também envolvida nas vias de reforço) é consistente com as propriedades reforçadoras da cafeína (Nehlig, 1999). A administração crônica de cafeína resulta em tolerância para um grande número de efeitos fisiológicos, subjetivos e comportamentais, sendo que o uso regular desta droga produz dependência física, evidenciando sintomas de abstinência caso o uso da cafeína seja interrompido, acredita-se que as bases biológicas da dependência física sejam relacionadas à sensibilidade aumentada para a adenosina endógena (Griffiths & Mumford, 1995).
Cocaína e anfetaminas
A cocaína exerce seus efeitos por dois mecanismos principais: bloqueio dos canais de sódio, funcionando como anestésico local, e potencialização da neurotransmissão excitatória promovida pelo bloqueio da recaptação de monoaminas, principalmente a dopamina, bem como pela inibição da monoamina-oxidase (MAO) e liberação adicional de adrenalina nas glândulas adrenais (Karch, 1999 e White & Lambe, 2003). Os efeitos reforçadores da cocaína e seus análogos correlacionam-se com a capacidade de impedir a remoção de dopamina da fenda sináptica através do bloqueio do transportador de DA (Figura 2). Isto leva ao aumento da estimulação dopaminérgica nas áreas críticas do cérebro já mencionadas anteriormente (Ritz et al., 1987). Em menor escala ocorre o bloqueio dos transportadores de noradrenalina e serotonina, e o acúmulo de noradrenalina parece ser importante especialmente no sistema cardiovascular. Usuários de cocaína frequentemente descrevem os efeitos como mais intensos e prazerosos que um orgasmo. A patofisiologia do abuso de cocaína (tabela 3) envolve não apenas os efeitos farmacológicos da droga bem como aspectos relacionados à via de administração e estilo de vida do usuário (White & Lambe, 2003). Frequentemente ocorrem sintomas como ansiedade intensa, paranóia e alucinações associadas à hipertensão, taquicardia, hipertermia e depressão respiratória (Stahl, 2002).
Figura 2: Mecanismo de ação da cocaína: A cocaína liga-se ao transportador da dopamina (a) impedindo a recaptação desta. O excesso resultante de dopamina na sinápse é responsável pelos efeitos comportamentais observados da cocaína. Em menor escala ocorre a ligação aos transportadores de serotonina e nora-drenalina (b), resultando no acúmulo destes neurotrans-missores (adaptado de Caine, 1998).










Repetidas exposições à cocaína podem produzir adaptações complexas do sistema dopaminérgico, incluindo tolerância e o fenômeno oposto, chamado sensibilização ou tolerância reversa. Um exemplo de tolerância reversa que pode acontecer com alguns indivíduos é a psicose paranóide observada em doses que anteriormente produziam apenas euforia. A psicose paranóide gerada pela intoxicação por cocaína é praticamente indistingüível daquela observada na esquizofrenia (Stahl, 2002). Em virtude de a cocaína ser tipicamente utilizada de modo intermitente, mesmo os usuários mais freqüentes passam por períodos de abstinência caracterizados por intensa disforia, anedonia (incapacidade de sentir prazer algum), sonolência, fadiga, bradicardia e forte desejo pela cocaína (Goodman & Gilman, 2001).


Resumo da Patofisiologia associada ao abuso de cocaína( Adaptado de White & Lambe, 2003):
Estilo de vida do usuário: Deficiências Nutricionais e Criminalidade.
Intoxicação: Morte acidental, Homicídio e Suicídio.
Método de abuso:Inalação(queimaduras térmicas e químicas, dano até mesmo perda do septo nasal) e Administração intravenosa (Endocardite infecciosa, HIV, hepatite e Overdose aguda).
Efeitos farmacológicos: Cardiovasculares (↑ pressão arterial e freqüência cardíaca, Isquemia e infarto do miocárdio, Dor torácica, trombose coronariana, Disrritmia, miocardite e ruptura aórtica
Respiratórios (Infiltração alveolar e interticial, Edema e infarto pulmonar e hemorragia pulmonar).
Gastrintestinais (Gastrite e colite isquêmica úlceras infarto e hepatotoxicidade).
Cerebrovasculares (Hemorragia intracerebral, Infarto intracerebral, Vasculite)
Neurológicos (Hipertemia, tremores)
Psicológicos (Euforia, adição e abstinência, Depressão, fatiga (uso prolongado), Psicose, esquizofrenia
Renais (Mioglobinúria, Falência renal aguda, Infarto renal)
Maternais ( Aborto, Prematuridade, Deficiências cardíacas, Tremores
Fetais (Retardo de crescimento, Morte intra-uterina, Microcefalia, Déficits comportamentais
Até o momento não existe terapia medicamentosa eficaz no tratamento da dependência à cocaína. O sistema dopaminérgico e serotonérgico têm sido alvo de numerosos estudos utilizando agonistas e antagonistas, porém até então sem sucesso. Recentemente uma vacina capaz de estimular a produção de anticorpos contra a cocaína demonstrou eficácia na redução dos efeitos após a administração aguda de cocaína bem como no consumo da droga. Esta nova abordagem no momento aguarda aprovação das agências reguladoras (Fox, 1997).
Efeitos subjetivos similares aos da cocaína podem ser obtidos com a administração de anfetaminas (anfetamina, d-anfetamina, metanfetamina, fenmetrazina, metilfenidato e dietilpropiona). Estas drogas aumentam a liberação de dopamina atuando no neurônio pré-sináptico, em vez de bloquear o transportador como faz a cocaína. Os efeitos da anfetamina e seus derivados são muito semelhantes aos da cocaína, embora a euforia produzida seja menos intensa e mais duradoura (Stahl, 2002). Drogas anfetaminérgicas são utilizadas na clínica como moderadores de apetite, embora a eficácia terapêutica e a relação custo/benefício para o paciente seja altamente questionável. O Brasil é o maior consumidor mundial destes medicamentos, e o abuso e dependência predomina em mulheres jovens (de 20 a 30 anos) (CEBRID, 2002).
Benzodiazepínicos
Os benzodiazepínicos são utilizados como relaxantes musculares, anticonvulsivantes e ansiolíticos. Os mecanismos de ação dessas drogas são bastante interessantes envolvendo ligação em receptores específicos provavelmente sítios de ligação para purinas endógenas, bem como interação com receptores GABA potencializando a função inibitória desse neurotransmissor (Schuckit, 1995).
O potencial de abuso dos benzodiazepínicos, culminando com a produção da síndrome de dependência é um fenômeno clínico relativamente recente, porém foi somente a partir de meados dos anos 70 - quando os primeiros estudos clínicos evidenciaram o desenvolvimento de dependência e sintomas de abstinência em doses terapêuticas - que se passou a considerar o risco dos benzodiazepínicos para induzirem abuso ou dependência. O uso prolongado de altas doses de benzodiazepínicos para tratar transtornos psiquiátricos primários (estados ansiosos e alterações do sono, principalmente as queixas de insônia), que compreende períodos acima de 4 a 6 semanas, pode levar ao desenvolvimento de tolerância, abstinência e consequentemente dependência, particularmente quando prescreve-se doses elevadas de benzodiazepínicos de alta potência e de meia-vida curta (midazolam, lorazepam, alprazolam e triazolam) (Castro & Laranjeira, 2000).

Etanol
O mecanismo de ação de qualquer droga é determinado principalmente pela sua estrutura química e sua interação com um receptor no organismo. Uma estrutura simples como a do etanol, no entanto, não possui a complexidade necessária para atuar especificamente sobre um receptor, e é mais provável que seus efeitos decorram da ligação em diversos sítios de ação.
O etanol possui um efeito depressor bem conhecido sobre o sistema nervoso central. Paradoxalmente, a sociabilidade e euforia aumentam em concentrações sangüíneas abaixo de 50 mg/dl, produzindo um efeito semelhante ao dos estimulantes. Nesta dose os indivíduos freqüentemente ficam mais falantes e, em alguns casos, violentos e agressivos. Em concentrações sangüíneas de 50 – 100 mg/dl o efeito depressor passa a dominar, refletindo em distúrbios no equilíbrio, concentração e tempo de resposta aumentado. Vale notar que, no Brasil, 60 mg/dl é o limite permitido por lei para conduzir um automóvel. Ataxia, fala arrastada e prejuízo na função motora e mental, incluindo distúrbios na memória de curta duração, estão presentes em concentrações de 100 – 150 mg/dl. Concentrações mais altas levam progressivamente à perda dos sentidos, coma e morte por parada respiratória (Hunt, 1998).
O etanol é capaz de afetar todas as células do organismo, mas grande parte de suas ações ocorrem em neurônios. Uma das propriedades do álcool é a de modificar a permeabilidade da membrana celular, por uma perturbação em lipídeos da membrana neuronal (Seeman, 1972; Tabakoff & Hoffman, 1983; Hunt & Maychrowitcz, 1985). Embora a influência do etanol sobre as membranas celulares seja comprovada, ela não explica as ações desta droga sobre elementos que regulam a atividade elétrica de neurônios nas concentrações observadas fisiologicamente. Portanto, nos últimos vinte anos a pesquisa tem se voltado às ações do álcool sobre neurotransmissores específicos, receptores que interagem com estes, canais iônicos e mensageiros intracelulares.
Vários neurotransmissores estão envolvidos nos efeitos do etanol. Provavelmente por ação no sistema colinérgico, por exemplo, o álcool provoque prejuízo cognitivo e perda de memória (Hodges et al., 1991). Já as propriedades sedativas e ansiolíticas parecem estar ligadas a uma ação no sistema dos receptores para o ácido g-aminobutírico (GABA), considerado o neurotransmissor inibitório mais abundante no sistema nervoso central (Tabakoff et al., 1996). O sistema glutamatérgico, que desempenha função excitatória no sistema nervoso central, responsável em algumas patologias como as convulsões, é bloqueado pelo etanol (Dildy-Mayfield & Leslie, 1989) e está envolvido no desenvolvimento de tolerância (Khanna et al., 1991, 1992). O sistema dopaminérgico tem sido associado com a sensação de recompensa e satisfação gerada pela administração de álcool (Nevo & Hamon, 1995) e o sistema opióide, por mediar ações do etanol no sistema dopaminérgico, pode interferir na resposta de recompensa possivelmente através da liberação de b-endorfinas (Gianoulakis, 1993; Herz, 1997).
Tolerância a diversos efeitos do álcool, como ataxia, hipotermia, rubor facial e sonolência desenvolve-se rapidamente, mesmo após uma única dose. A tolerância ao etanol torna-se mais evidente com o consumo crônico, sendo que alguns indivíduos chegam a suportar uma dose tão alta quanto 400 mg/dl sem apresentar sintomas grosseiros de sedação. Como ocorre com outras drogas, no entanto, a tolerância não se desenvolve de modo uniforme aos diversos efeitos. Não há tolerância aos efeitos cardio-respiratórios (elevando o risco de morte por superdosagem) e dados demonstrando tolerância aos efeitos reforçadores ainda são altamente controversos (Kalant, 1996; Beridge, 2003).
A interrupção abrupta do consumo crônico de etanol leva a um quadro de abstinência caracterizado pela exacerbação dos sistemas de neurotransmissores excitatórios, especialmente o glutamato. Sintomas comuns incluem sudorese, tremores, hipertermia, irritabilidade, hipertensão, insônia e forte desejo pelo álcool (compulsão). Casos graves podem levar ao quadro de delirium tremens, onde podem ocorrer alucinações visuais e táteis, confusão mental, agitação severa, convulsões e em alguns casos, óbito. A síndrome de abstinência ao álcool normalmente é tratada com benzodiazepínicos (diazepam, clordiazepóxido) ou anticonvulsivantes (carbamazepina) (Goodman & Gilman, 2001).
Algumas drogas já se encontram disponíveis para o tratamento do alcoolismo. O dissulfiram, um inibidor da aldeído-desidrogenase, foi a primeira substância aprovada para esta finalidade. Ao inibir a aldeído-desidrogenase o dissulfiram provoca o acúmulo de acetaldeído caso o paciente venha a ingerir bebidas alcoólicas, levando a sensações desagradáveis como náusea, dores de cabeça e rubor facial. Questões éticas limitam o emprego do dissulfiram e, mesmo com o consentimento do paciente, muitos se recusam em tomar a medicação após algum tempo. Em meados dos anos 1990 a naltrexona, um antagonista opióide, foi aprovada pelo FDA no tratamento do alcoolismo. Este medicamento demonstrou reduzir significativamente o consumo de etanol (Volpicelli et al., 1997), bem como o número de episódios de consumo exagerado (O’Malley et al., 1996). Os trabalhos em grupos de pacientes que receberam álcool e naltrexona demonstraram que a sensação de bem-estar subjetiva decorrente do consumo de álcool diminui significativamente (Volpicelli et al., 1997). É possível que a naltrexona atue na redução do reforço associado ao consumo de etanol, já que este efeito parece ser mediado pela liberação de opióides endógenos. A naltrexona também reduz o desejo por bebidas alcoólicas, ajudando o paciente a manter o estado de sobriedade. Outro medicamento que tem demonstrado eficácia no tratamento do alcoolismo é o acamprosato. Embora seu mecanismo de ação não seja conhecido (há indícios que seja um agonista parcial do receptor NMDA) este medicamento reduz o reforço do etanol de modo semelhante à naltrexona. Além do dissulfiram, naltrexona e acamprosato, o antagonista canabinóide SR-141716A demonstrou eficácia na redução do consumo de álcool etílico e, atualmente, encontra-se em fase pré-clínica de pesquisa.

Nicotina
A queima de um cigarro produz monóxido de carbono e dezenas de outros produtos tóxicos, responsáveis pela alteração da oxigenação dos tecidos. Libera nicotina, substância responsável pela dependência do tabaco, uma amina terciária volátil, capaz de estimular, deprimir ou perturbar o sistema nervoso central e todo o organismo, dependendo da dose e da freqüência com que é utilizada (Henningfield & Keeman, 1993). Cada cigarro contém 7-9 mg de nicotina, sendo pouco mais de 1 mg absorvida rapidamente (cerca de 10s) pelos pulmões do fumante (Benowitz, 1998). A nicotina promove um rápido, mas pequeno aumento do estado de alerta, melhorando a atenção, a concentração e a memória em animais (Heishman et al., 1994), porém, diminuindo o apetite (APA, 1996).
Tragar cigarro produz um efeito estimulante rápido no sistema nervoso central, semelhante àquele descrito pelos usuários de cocaína/crack (Evans et al., 1995). Este efeito, em contraposição aos sintomas desagradáveis da falta da substância no cérebro, pode contribuir para a dificuldade na manutenção da abstinência, pois entre os fumantes que já tentaram parar de usar o tabaco, 5 a 7 tentativas são necessárias (APA,1996). A sensação de relaxamento e calma descrita pela maioria dos usuários tem sido atribuída à inibição de sintomas desagradáveis da síndrome de abstinência (Meliska & Gilbert, 1991). As conseqüências do uso do tabaco incluem efeitos destrutivos em vários tecidos, produzindo desde doenças pulmonares simples até alterações celulares que predispõem ao câncer, assim como alterações cardíacas e vasculares.
As ações da nicotina no sistema nervoso central são mediadas por receptores nicotínicos (USDHHS, 1998) que se encontram distribuídos por todo o cérebro e na coluna vertebral. Pesquisas em animais demonstraram poder da nicotina em induzir tolerância e dependência. Sugere-se que esta capacidade se deva à sua ação no sistema mesolímbico dopaminérgico (Leshner, 1996). A partir de múltiplos sítios de ação, a nicotina produz vários efeitos, preponderantemente excitatórios (Brodie, 1991). A administração aguda de nicotina em ratos pode aumentar a liberação de dopamina no sistema límbico e na via nigroestrital (Wise & Hoffman, 1992). A nicotina diminui o metabolismo da glicose no córtex, refletindo na modulação dopaminérgica do núcleo accumbens, causando uma diminuição da atividade talâmica (London, 1990), também estimula a liberação de noradrenalina em algumas áreas como, por exemplo, as vias noradrenérgicas que emergem do locus ceruleus, passam pelo hipocampo, e chegam ao córtex, vias estas responsáveis pela vigília e pelo comportamento de busca (Mitchell, 1993). Estudos mais recentes identificaram que vias serotoninérgicas que emergem do núcleo da rafe interagem com o sistema dopaminérgico e são responsáveis pelos efeitos reforçadores da cocaína (Richardson & Roberts, 1991). Receptores nicotínicos foram encontrados nesta via, onde a nicotina promoveria a liberação da serotonina, além de diminuir seu turnover (Wada et al., 1990). A nicotina diminui a concentração de serotonina em regiões do hipocampo que cronicamente, diminui a resposta de adaptação ao estresse ambiental (Fagerström & Schneider, 1989). Em relação aos aminoácidos excitatórios a nicotina inibe a liberação do glutamato e libera acetilcolina no hipocampo (Araújo et al., 1988).
O uso de nicotina produz tolerância aguda e crônica no SNC (Benwell et al., 1994). Apesar de nem todas suas ações serem reforçadoras, a auto-administração de nicotina intravenosa foi diminuída por seu antagonista, o Chlorisondamine (Corrigall et al., 1992). Em dependentes de nicotina observa-se urgência ao fumar quando os níveis plasmáticos encontram-se baixos. Se o nível plasmático de nicotina é mantido artificialmente através da infusão endovenosa lenta há significativa redução no número de cigarros fumados e no número de tragadas (Russel, 1987). De fato, o tratamento da dependência à nicotina consiste basicamente em reduzir os sintomas desagradáveis da abstinência através da liberação lenta por adesivos transdérmicos ou gomas de mascar contendo nicotina.

Opióides
Desde tempos bíblicos extraídos da seiva da papoula (Papaver somniferum), os opióides (como a morfina, heroína, metadona, codeína) são atualmente os mais potentes analgésicos conhecidos, de fundamental importância clínica no tratamento da dor. São também, por suas propriedades sobre o humor, abusados fora da legalidade e constituem um importante problema de saúde pública. A heroína, opióide mais utilizado de forma abusiva; quando administrada liga-se aos receptores opióides m, d e k produzindo euforia muito intensa, porém breve, seguida de sensação profunda de tranqüilidade e desligamento, capaz de durar várias horas. Doses elevadas resultam em efeitos aversivos como náuseas, sudorese e ansiedade. Na superdosagem ocorre indução de coma, depressão respiratória e, não raro, óbito. A síntese de agonistas seletivos para os subtipos de receptores opióides permitiu separar alguns efeitos mediados pelos mesmos; os efeitos euforiantes e analgésicos, por exemplo, parecem estar associados à ativação dos receptores m e d-opióides, enquanto que a ativação do receptor k-opióide parece mediar os efeitos desagradáveis (Froelich & Li, 1994).
Tolerância aos efeitos analgésicos e euforiantes ocorre rapidamente após a administração repetida de opióides, levando à necessidade de doses maiores para obter o mesmo efeito. Como não ocorre tolerância aos efeitos sobre o controle da respiração, aumenta o risco da indução de coma e morte por parada respiratória em usuários crônicos. A suspensão abrupta do uso resulta em uma síndrome de abstinência severa, caracterizada por uma série de sintomas como: piloereção, dilatação das pupilas, sudorese profusa, irritabilidade, sensibilidade aumentada à dor (hiperalgesia), diarréia, vômitos, febre, disforia e intenso desejo pela droga. De fato, a síndrome de abstinência aos opióides é muito importante na manutenção do consumo, e frequentemente outras substâncias (como benzodiazepínicos ou álcool) são abusadas com intuito de reduzir estes sintomas.
A intoxicação aguda (superdosagem) por opióide pode ser revertida com a administração endovenosa de naloxona, um antagonista de ação rápida. A naloxona, no entanto, pode desencadear os sintomas da síndrome de abstinência. Normalmente no processo de desintoxicação é utilizada metadona ou outra medicação opióide de longa duração, com retirada gradual de modo a evitar a síndrome de abstinência. Durante a manutenção da metadona, os pacientes não irão passar pelos “altos e baixos” decorrentes do uso de heroína; o desejo pela heroína diminui e pode, com tempo, desaparecer (Kreek, 1992). Recentemente a buprenorfina, um agonista parcial do receptor m, vem sendo utilizada em alternativa à metadona. Além disso, uma formulação da naltrexona (antagonista) de liberação prolongada que permite 30 dias de medicação após uma única injeção pode ajudar pacientes recém desintoxicados que possuam alto risco de recaída (Goodman & Gilman, 2001).
Maconha
O sistema endocanabinóide de neurotransmissão foi uma das mais importantes descobertas da psicofarmacologia no final do século XX. Este sistema é composto por dois subtipos de receptores, CB1 e CB2, ambos acoplados à proteína G inibitória, sendo o primeiro predominante no cérebro e responsável pela maioria dos efeitos comportamentais observados após a administração do THC. O receptor CB2, por sua vez, encontra-se predominantemente nas células do sistema imune, e pode ser responsável pelos efeitos imunossupressores dos canabinóides (Piomelli, 2003).
Figura 3: Mecanismo de síntese dos endocanabinóides. Na região CA1 do hipocampo a despolarização da membrana (1) abre canais de Ca2+ ativados por voltagem em neurônios piramidais, promovendo (2) o aumento da concentração de Ca2+ intracelular. O Ca2+ pode (3) estimular a síntese de 2-araquidonilglicerol (2-AG) através da diacilglicerol lipase (DGL) ou a síntese de anandamida através da via da fosfolipase D (não demonstrada). Os novos endocanabinóides formados podem atravessar a sinapse para interagir com (4) receptores CB1 em terminais axônicos de neurônios GABA ou (5) receptores CB3 em fibras glutamatérgicas (Adaptado de Piomelli, 2003). Diversas preparações de Cannabis sativa e Cannabis indica são conhecidas, e variam de acordo com a concentração do delta-9-tetrahidrocanabinol, principal agente farmacológico ativo. O haxixe extraído da resina da planta, por exemplo, possui concentrações que variam de 8 a 12 % de D-9-THC. Na maconha, proveniente das folhas secas, esta concentração fica em torno de 2 a 4,5 %. Ao ser inalado o D-9-THC cruza rapidamente a barreira hematoencefálica e atinge os receptores CB1. O início da ação é rápido, permitindo ao usuário modular a dose desejada. Em doses habituais de intoxicação, a maconha produz sensação de bem estar, relaxamento, sociabilidade, perda da noção de tempo, lentificação dos processos de pensamento, prejuízo da memória de curto prazo e momentos especiais de introspecção. Em doses altas pode induzir pânico, delirium tóxico e psicose (Rang & Dale, 1994).
Desde os anos 1970 todas as tentativas de produzir uma autoadministração robusta de D-9-THC em animais de laboratório fracassaram. A autoadministração, no entanto, ocorre com agonistas sintéticos do receptor canabinóide, como o WIN 55,212-2, CP 55,940 e HU-210 (Navarro et al., 2001). O comportamento de autoadministração é bloqueado pelo antagonista canabinóide SR 141716-A e também pela naloxona, sugerindo uma interação entre os sistemas opióide e canabinóide (Tanda et al., 2000).
Há controvérsia sobre o potencial do consumo crônico de THC em causar dependência. Os processos de tolerância, no entanto, são bem documentados em humanos e aparecem rapidamente após as primeiras doses. Sintomas de abstinência não são tipicamente observados na clínica, mas podem ser induzidos pela administração do antagonista CB1. O fato do THC se acumular nos tecidos gordurosos, propiciando uma reserva que é liberada aos poucos para a corrente sangüínea, pode explicar a ausência de uma síndrome de abstinência marcante. O consumo prolongado pode resultar em um estado conhecido com síndrome amotivacional caracterizada pela falta de iniciativa, ambição e deterioramento das atividades sociais como trabalho, estudo e relações interpessoais, e é freqüentemente observado em adolescentes (Stahl, 2002).

Inalantes
Uma grande variedade de substâncias químicas com diversas características faz parte desse grupo de drogas que são administradas por via inalatória (“cheiradas”). Os solventes orgânicos como tetracloreto de carbono, tolueno, gasolina, fluorcarbonos e aerosóis são os principais representantes desse grupo de substâncias que apresentam como característica comum uma elevada lipossolubilidade que permite uma fácil passagem pela barreira hematoencefálica produzindo alterações de consciência similares aos estágios I e II da anestesia. O mecanismo de ação dessas substâncias não é bem compreendido, porém parece estar relacionado com alterações na matriz lipídica de membranas neurogliais no sistema nervoso, bem como modificações no “turnover” e síntese de neurotransmissores.
Os efeitos do uso de inalantes começam poucos minutos após a administração e duram em torno de 15-45 min. Muitos usuários mencionam como efeitos: uma desinibição com uma sensação de flutuação, mistura de percepções ou ilusões, nuvens de pensamentos, sonolência e amnésia após inalação intensa. Os sinais de intoxicação aguda incluem uma enorme variedade de sintomas fisiológicos como irritação ocular, sensibilidade à luz, visão dupla, escuta de sons, irritação de membranas mucosas do nariz e da boca e tosse. Também pode ocorrer náusea, êmese, diarréia e arritmias cardíacas (Schuckit, 1995).

Drogas dissociativas – Fenciclidina (PCP)
A fenciclidina (PCP) foi desenvolvida na década de 1950 como um anestésico cirúrgico intravenoso, sendo depois classificada como anestésico dissociativo. Seus efeitos sedativos e anestésicos são similares a estados de transe e usuários dessa droga relatam experiências de saída do corpo e separação do meio ambiente. A PCP já foi utilizada na prática veterinária, porém seu uso em humanos nunca foi aprovado em virtude de problemas colaterais graves como delírios e agitação extrema vivenciado por pacientes logo após o término dos efeitos anestésicos.
Quando fumada ou inalada, a PCP atravessa rapidamente a barreira hematoencefálica e altera a função de canais NMDA (principal alvo no SNC) e altera a neurotransmissão dopaminérgica sendo este efeito responsável pelos efeitos de euforia. Em doses baixas (5 mg ou menos), os efeitos físicos incluem respiração acelerada, aumento da pressão arterial e da temperatura corporal. Doses acima de 10 mg afetam de maneira grave a pressão arterial, freqüência cardíaca e a função respiratória, sendo freqüentemente acompanhadas por náuseas, visão borrada, tonturas e diminuição da percepção dolorosa. Contrações musculares podem causar movimentos descoordenados e posturas bizarras, sendo que em níveis severos podem progredir para fraturas ósseas e danos renais em conseqüência da degradação do tecido muscular. Doses muito elevadas de PCP podem causar convulsões, coma, hipertemia e morte.
Os usuários dessa droga relatam após uma única administração: destacamento da realidade incluindo distorções espaciais e temporais. A partir da segunda administração já podem ser observados efeitos mais graves como alucinações, pânico e medo, sendo que em usuários crônicos pode ocorrer comportamento desorientado, violento e suicida. (NIDA, 2001).

Alucinógenos
Os alucinógenos são drogas que produzem intoxicação associadas a mudanças nas experiências sensoriais, que incluem alucinações visuais e auditivas, consciência ampliada de estímulos externos, bem como dos pensamentos e estímulos internos. Pode ocorrer também labilidade emocional, lentificação subjetiva do tempo, sensação de que as cores são ouvidas e os sons vistos (sinestesia), intensificação da percepção do som, despersonalização e desrealização. É importante salientar que todos estes efeitos podem ser experimentados sob completo estado de vigília e alerta. Outras mudanças que podem ocorrer incluem ansiedade, náusea, pânico, taquicardia, aumento da pressão sangüínea e da temperatura corporal (Stahl, 2002).
Os alucinógenos fazem interações bastante complexas com os sistemas de neurotransmissão, porém, o efeito alucinógeno parece estar relacionado à atividade agonista no receptor 5-HT2A para a serotonina visto que esses compostos, sejam derivados de plantas (mescalina, psilocibina e ibogaína) ou sintéticos (LSD), apresentam grande similaridade química com esse neurotransmissor (NIDA, 2001). A indução de tolerância pode ocorrer após a administração de uma única dose, possivelmente por mecanismo de invaginação do receptor 5-HT2A. O potencial destas drogas em gerar dependência, no entanto, é fraco ou mesmo ausente. Um fenômeno interessante e único aos alucinógenos é a ocorrência de flashbacks, ou seja, a recorrência dos sintomas de intoxicação mesmo dias ou meses após o término da ação da droga. O mecanismo dos flashbacks ainda não é bem conhecido, mas pode envolver sensibilização (tolerância reversa) extremamente duradoura com mecanismos semelhantes à formação de memórias (Stahl, 2002).
“Club Drugs”
Club Drugs são um grupo de drogas sintéticas que vêm sendo usadas a partir de 1980 em atividades recreativas, principalmente festas em “boates” e as conhecidas como “raves”. Dentre as diversas substâncias químicas que se enquadram nesse grupo, é interessante mencionar as quatro mais conhecidas e utilizadas: MDMA (êxtase), flunitrazepam (Rohypnol), ketamina e γ-hidroxibutirato (GHB).
O êxtase apresenta estrutura química similar à metamfetamina e à mescalina, apresentando propriedades tanto estimulantes como alucinógenas. O MDMA aumenta a liberação de serotonina, dopamina e noradrenalina das terminações nervosas pré-sinápticas e dificulta o metabolismo desses neurotransmissores por inibição da MAO. O resultado é um acúmulo de neurotransmissores na fenda sináptica, sendo o excesso de dopamina e serotonina responsáveis pelas propriedades alucinógenas. Os principais efeitos do uso dessa droga incluem euforia, introspecção, alteração da percepção visual, aumento da libido, aumento da energia, percepção distorcida do tempo e diminuição da fome e sede. Desidratações e hipertemia são freqüentes em usuários de êxtase em virtude de horas de dança ininterruptas, também pode ocorrer taquicardia, midríase, tremores, palpitações e hipertensão resultantes da estimulação simpática. Dentre os principais efeitos neurológicos destacam-se confusão, delírio, paranóia, dor de cabeça, anorexia, depressão, insônia e irritabilidade os quais podem permanecer mesmo semanas após o uso. Estudos de tomografia de emissão de pósitrons (PET) em usuários dessa droga revelam redução significativa no número de transportadores para serotonina e estudos com animais revelam alterações irreversíveis em axônios serotonérgicos (morte neuronal) que pode explicar os efeitos semelhantes a síndromes do pânico e esquizofrenia, mesmo após o término do uso (Smith et al, 2002).
O flunitrazepam (Rohypnol) é um potente benzodiazepínico (ver acima) com uso legalizado para anestesia pré-operatória (sedação) e tratamento de insônia em 60 países na Europa e América Latina. Em baixas doses o rohypnol atua como ansiolítico, relaxante muscular e hipnótico-sedativo geral, porém em altas doses a droga pode causar perda do controle muscular e da consciência. Os principais efeitos adversos do uso dessa droga incluem hipotensão, tontura, confusão, distúrbios visuais, retenção urinária e, em alguns casos, comportamentos agressivos. Pode ocorrer dependência, sendo que os principais sintomas de abstinência são dores de cabeça, tensão, ansiedade excessiva, dor muscular, fotossensibilidade e tremores (Smith et al, 2002).
A ketamina, usada comumente na prática veterinária, é um anestésico dissociativo com mecanismo de ação semelhante à fenciclidina (ver anteriormente) atuando em canais iônicos NMDA. Também interage com alguns sistemas de neurotransmissores, incluindo receptores celulares muscarínicos, nicotínicos e opióides, podendo também inibir a recaptação de noradrenalina, dopamina e serotonina. Os efeitos ocorrem 30-45 min após a ingestão ou inalação da droga e incluem analgesia podendo promover amnésia em doses mais altas. Alguns usuários relatam experiências de saída ou flutuação do corpo, alucinações visuais e incoordenação motora também são comuns. Toxicidade cardiovascular pode se desenvolver em decorrência da ativação simpática ocorrendo hipertensão, taquicardia e palpitações. Usuários apresentam como outros efeitos psicológicos: negativismo, hostilidade e delírio. Por se tratar de uma droga inodora, insípida e incolor pode ser misturada a bebidas para facilitar o abuso sexual, uma vez que promove na vítima alucinações, amnésia anterógrada, perda de consciência e dificuldade de discernir acontecimentos reais de fictícios (Smith et al, 2002).
O GHB ou ácido γ-aminobutírico é um derivado lípidico do GABA ocorrendo naturalmente e estando envolvido na mediação do ciclo do sono, temperatura corporal, metabolismo cerebral da glicose e memória (Li et al, 1998). Sua administração de fontes exógenas data de 1990 sendo introduzido nos EUA como suplemento alimentar. Após 15-30 min da administração oral observam-se os efeitos depressores sendo dose-dependentes e variando de amnésia, hipotonia e euforia até dificuldades respiratórias, tremores, coma e morte (doses acima de 50 mg/Kg). Outros efeitos que podem ser observados são bradicardia e hipotensão, êmese e hipertemia. Também podem ser utilizados em situações de abuso sexual de maneira semelhante à ketamina, bem como por apresentarem propriedades de estimulação sexual deixando a vitima susceptível e incapaz de reagir frente a situação de abuso (Smith et al, 2002).

Uso múltiplo ou combinado de drogas
Até agora só foi comentado o efeito de administração isolada de drogas, porém o que se observa, em muitos dos casos, é um uso combinado de muitas drogas. Não é raro, por exemplo, o uso em conjunto de estimulantes e depressores com o objetivo de diminuir os efeitos indesejáveis como depressão ou excitação excessiva. Apesar da complexidade de efeitos de uso múltiplo ou combinado de drogas o que torna difícil de prever os efeitos em conjunto, algumas considerações gerais podem ser feitas.
O uso combinado de duas ou mais drogas depressoras como álcool e benzodiazepínicos, por exemplo, pode ter algumas conseqüências graves como depressão respiratória, coma e morte quando usados simultaneamente, sendo que também pode ocorrer tolerância cruzada quando uma droga é administrada anteriormente a outra, devido a mecanismos de ação semelhantes, principalmente nos receptores GABA (Schuckit, 1995).
Também não é raro o uso combinado de estimulantes e depressores, principalmente em indivíduos alcoolistas, onde se observa a administração de um estimulante para atenuar os efeitos indesejáveis como sonolência, tremores e ansiedade, entretanto, é difícil de prever complicações decorrentes desse uso de drogas com mecanismos de ação bastante diversificados no SNC.
O etanol também é usado com outras drogas como opióides e canabinóides, por exemplo, sendo que se verifica desenvolvimento de tolerância cruzada entre álcool e maconha. Tanto o sistema opióide como o canabinóide estão envolvidos nas propriedades reforçadoras do etanol, verificando-se uma interação complexa entre a administração combinada dessas drogas com o álcool (Manzares et al, 2005). Também é interessante ressaltar que os efeitos agudos também são potencializados quando ocorre o uso simultâneo de álcool e maconha, evidenciando maior prejuízo em atividades motoras e atenção (Schuckit, 1995).
Em usuários de cocaína, o uso de álcool pode intensificar os efeitos dessa, aumentando a sua metabolização ao composto cocaetileno que apresenta mesmo mecanismo de ação e efeitos similares, porém com meia vida cerca de três vezes maior, isso poderia explicar, pelo menos em parte porque a overdose em usuários de cocaína é bem mais freqüente quando os mesmo fazem ingestão simultânea de álcool (Farre et al, 1997).
Similaridades na ação clínica e na estrutura química de alucinógenos e estimulantes pode levar a uma potencialização dos efeitos dessas drogas quando comparado com o uso isolado (Schuckit, 1995).
Além desses, diversos outros tipos de associações entre drogas são verificadas, sendo que podem ter complicações desde moderadas até mesmo gravíssimas, dependendo de quais drogas e em que quantidade são administradas.
Para terminar, é interessante comentar que o uso de drogas é comum entre os seres humanos e qualquer um pode estar susceptível a se tornar dependente de alguma destas por isso é interessante compreender o mecanismo de ação das mesmas e seus efeitos, principalmente no sistema nervoso central, antes de começar a usá-las e abusá-las. Não é intenção entrar em uma discussão política e filosófica, porém é interessante perceber que, mesmo drogas lícitas e plenamente aceitas pela sociedade (café, álcool e nicotina, por exemplo) podem promover complicações gravíssimas em usuários agudos e, principalmente crônicos.

SUGESTÃO DE FILMES

RÉQUIEM PARA UM SONHO (“Requiem for a Dream”): O diretor Darren Aronofsky conta a perturbada e frenética história de personagens que se envolvem com seus sonhos e vícios. Com Ellen Burstyn, Jared Leto e Jennifer Connelly. Recebeu uma indicação ao Oscar.
TRAINSPOTTING – SEM LIMITES (“Traispotting”): Num subúrbio de Edimburgo, quatro jovens sem perspectivas mergulham no submundo para manter seu vício pela heroína. Com direção de Danny Boyle (Cova Rasa) e Ewan McGregor e Robert Carlyle no elenco. Recebeu uma indicação ao Oscar.
DESPEDIDA EM LAS VEGAS (“Leaving Las Vegas”): Um roteirista alcóolatra perde o emprego e decide partir rumo a Las Vegas, onde vive um tumultuado caso de amor com uma prostituta acuada por seu cafetão. Dirigido por Mike Figgis (Por uma Noite Apenas) e com Nicolas Cage, Elisabeth Shue e Steven Weber no elenco. Vencedor do Oscar de Melhor Ator.


REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

AMERICAN PSYCHIATRIC ASSOCIATION – APA: Diagnostic and statistical manual of mental disorders, 4th. ed.: DSM-IV. Washington, D.C., 1994.
American Psychiatric Association- APA. Practice guideline for the treatment of patients with nicotine dependence. American Journal Psychiatry. 151:1-31, 1996.
Araújo, D. M.; Lapchak, P. A.; Collier, B.; Quirion, R. Characterization of N-(3H) methylcarbamylcholine binding sites and effect of N-methylcarbamylcholine on acetylcholine release in rat brain. Journal Neurochem. 51:292-299, 1988.
Benowitz, N. L. Nicotine safety and toxicity. New York: Oxford University Press, 1998.
Benwell, M. E. M.; Balfour, D. J. K.; Khadra, L. F. Studies on the influence of nicotine infusions on mesolimbic dopamine and locomotor responses to nicotine. Journal Clinical Invest. 72:233-239, 1994.
BERIDGE, K.C. Pleasures of the brain. Brain and Cognition 52: 106 – 128, 2003.
Brodie, M. S. Low concentrations of nicotine increase the firing rate of neurons of the rat ventral tegmental area in vitro. In: Adlkofer, F.; Thurau, K. (eds.) Effects of nicotine on biological systems. Birkhäuser, Basel, 373, 1991.
Castro, l.a.p.g.; laranjeira, r. Dependência de Benzodiazepínicos. UNIAD, 2000.
CENTRO BRASILEIRO DE INFORMAÇÕES SOBRE DROGAS PSICOTRÓPICAS – CEBRID. In I Levantamento Domiciliar de Consumo de Entorpecentes. UNIFESP-EPM, 2002.
Corrigall, W. A.; Franklin, K. B. J.; Coen, K. M.; Clarke, P. B. S. The mesolimbic dopaminergic system is implicated in the reinforcing effects of nicotine. Psychopharmacology (Berl). 107:285-289, 1992.
CRABBE, J.C.; PHILLIPS, T.J.; BUCK, K.J.; CUNNINGHAM, C.L.; BELKNAP, J.K. Identifying genes for alcohol and drug sensitivity: recent progress and future directions. Trends in Neurosciences 22, 1999.
Debry, G. Coffee and health. Paris: Libbey, 1994.
Denaro, C.P.; Brown, C.R.; Jacob III, P; Benowitz, N.L. Effects of caffeine with repeated dosing. Eur J Clin Pharmacol 40:273–278; 1991.
DILDY, J. E.; LESLIE, S. W. Ethanol inhibits NMDA-induced increases in free intracellular Ca2+ in dissociated brain cells. Brain Res 16: 383 –387, 1989.
Fagerström, K. O.Schneider, N. G. Measuring nicotine dependence: a review of the Fagerstrom Tolerance Questionnaire. Journal Behavior Medicine. 12:159-182, 1989.
Farre M, de la Tore A, Gonzales ML, Teran MT, Roset PN, Menoyc E, Cami J. Cocaine and alcohol interactions in humans: Neuroendocrine effects and cocaethylene metabolism. J Pharmacol Exp The 283(1):164-76, 1997.
FOX, B.S. Development of a therapeutic vaccine for the treatment of cocaine addiction. Drug Alcohol Dependence 48: 153-158, 1997.
Fredholm, B.B.; Bättig, K.; Holmen J.; Nehlig A.; Zvartau, E.E. Actions of caffeine in the brain with special reference to factors that contribute to its widespread use. Pharmacol Rev 51:83–133 139:230–238, 1999.
FROEHLICH, J. C.; LI, T.K. Opioid peptides. In M Galanter (Ed.) Recent developments in alcoholism. New York: Plenum Press, Vol. 11, pp. 187-205, 1993.
FROEHLICH, J.C.; LI, T.K. Opioid involvement in alcohol drinking. Annals of the New York Academy of Sciences 739: 156 – 157, 1994.
GIANOULAKIS, C. Endogenous opioids and excessive alcohol consumption. J Psyc Neuro 18: 148 – 156, 1993.
Gilbert, R.M. Caffeine consumption. In: Spiller GA, editor. The methylxanthine beverages and foods: chemistry, consumption, and health effects. New York: Liss, 185–213, 1984.
Griffiths, R.R; Mumford, G.K. Caffeine — a drug of abuse? In: Bloom of progress. New York: Raven Press:1699–1713, 1995.
Griffiths RR, Juliano LM, Chausmer AL. Caffeine pharmacology and clinical effects. In: Graham AW, Schultz TK, Mayo-Smith M, Ries RK, Wilford BB (eds) Principles of addiction medicine, 3rd edn. American Society of Addiction Medicine, Chevy Chase, pp 193–224, 2003.
HARDMAN, J.G.; LIMBRID, L.E.; GILMAN, A.G. In: Goodman & Gilman’s. Pharmacological Basis of Therapeutics. 10th ed. McGraw-Hill, 2001.
Henningfield, J. E. & Keenan, R. M. Nicotine delivery kinetics and abuse liability. Journal of Consulting Clinical Psychology 61:743-750, 1993.
HERZ, A. Endogenous opioid sistems and alcohol addiction. Psychopharmacology, 129: 99-111, 1997.
Heishman, S. J.; Taylor, R. C.; Henningfield, J. E. Nicotine and smoking: a review of effects on human performance. Exp Clin Psychopharmacol. 2:345-95, 1994.
HODGES, H.; ALLEN, Y.; SINDEM, J.; MITCHELL, S.N.; AREDNT. T.; LANTOS, P.; GRAY, J. A. The effects of cholinergic drugs and cholinergic-rich foetal neural transplants on alcohol-induced deficits in radial maze performance in rats. Behav Brain Res 43: 7 – 28, 1991.
HUNT, W. A.; In: Handbook of Substance Abuse: Neurobehavioral Pharmacology / edited by Tarter, R. E.; Ammerman, R. T.; Ott, P. J. New York: Plenum Press, 1998.
HUNT, WA.; MAJCHROWICZ, M.L. Chronic alcohol intake induces to oxidate capacity of brown adipose tissue on the rat. J Pharmacol Exp Ther 210: 259 – 263, 1985.
KALANT, H. Current state of knowledge about the mechanisms of alcohol tolerance. Addict Biol 1:133-41, 1996.
KARCH, S.B. Cocaine:history, use, abuse. Journal of the Royal Society of Medicine 92: 393-397, 1999.
KHANNA, J.M.; KALANT, H.; SHAH, G.; WEINER, J.; Rapid tolerance as an index of chronic tolerance. Pharmacol. Biochem. Behav 38: 427 – 432, 1991
KHANNA, J.M.; KALANT, H.; SHAH, G.; CHAU, A. Effect of (+) MK-801 and ketamine on rapid tolerance to ethanol. Brain Res Bull 28: 311 – 314, 1992.
KOOB, G. F.; NESTLER, E. J. The neurobiology of drug addiction. Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neuroscience 9: 482-497, 1997.
KOROLKOVAS, A. Dicionário Terapêutico Guanabara. ed.,1999/2000. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1999.
James, J.E. Understanding caffeine. Sage, Thousand Oaks, 1997.
Leshner, A. I. Understanding drug addiction: implications for treatment. Hosp Pract. 47-59, 1996.
Li J, Arnaud-Stokes S, Woeckener A. A tale of novel intoxication: a review of the effects of gamma-hydroxybutyric acid with recommendations for management. Ann Emerg Med. 1998; 31:729-36. in California. West J Med. 156:380-4, 1992.
LIEBER, C. S. Metabolism of ethanol and associated hepatotoxicity. Drug and Alcohol Rev 10: 175 – 202, 1991.
London, E. D. Effects of nicotine on cerebral metabolism. In: Boch, G.; Marsh, J. (eds.) The biology of nicotine dependence. Wiley, New York 131, 1990.
MANZARES, J.; ORTIZ, S.; OLIVA, J.M.; PÉREZ-RIAL, S.; PALOMO, T. interactions Between Cannabinoid and Opioid Receptor Systems in the Mediation of Ethanol Effects. Alcohol & Alcoholism 40, No. 1: 25–34, 2005.
Meliska, C. J.; Gilbert, D. G. Hormonal and subjective effects of smoking the first five cigarettes of the day: a comparison in males and females. Pharmacol Biochem Behav. 40:229-35, 1991.
Mitchell, S. N. Role of the locus coeruleus in the noradrenergic response to a systemic administration of nicotine. Neuropharmacology. 32:937-949, 1993.
NATIONAL INSTITUTE ON DRUG ABUSE- NIDA. Research Reports Series- Hallucinogens and Dissociative Drugs - Including LSD, PCP, Ketamine, Dextromethorphan, 2001.
Navarro, M.; Carrera, M.R.; Fratta, W.; Valverde, O.; Cossu, G.; Fattore, L.; Chowen, J.A.; Gomez, R.; del Arco, I.; Villanua, M.A.; Maldonado, R.; Koob, G.F.; Rodriguez de Fonseca, F. Functional interaction between opioid and cannabinoid receptors in drug self-administration. J Neurosci Jul 21:5344-50, 2001
NEHLIG, A. Are we dependent upon coffee and caffeine? A review on human and animal data. Neuroscience and Biobehavioral Reviews 23: 563–576, 1999.
NEVO, I.; HAMON, M. Neurotransmitter and neuromodulatory mechanisms involved in alcohol abuse and alcoholism. Neurochem Int 26: 305 – 336, 1995.
O’MALLEY, S.S.; JAFFE, A.; CHANG, G. Six-month follow-up of naltrexone and psychotherapy for alcohol dependence. Archi Gen Psichiatry 53: 217 – 224, 1996.
PIOMELLI, D. The molecular logic of endocannabinoid signalling. Nat Rev Neurosci. 4:873-84. 2003.
RANG, H. P., DALE, M. M.; RITTER, J.M. Farmacologia. 3ª ed., Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1997.
Richardson, N. R.; Roberts, D. C. S. Fluoxetine pretreatment reduces breaking points on a progressive ratio schedule reinforced by intravenous cocaine selfadministration in the rat. Life Science. 49:833-840, 1991.
RITZ, M.C.; LAMB, R.J.; GOLDBERG, S.R.; KUHAR, M.J. Cocaine receptors on dopamine transporters are related to self administration of cocaine. Science 237: 1219 – 1223. 1987.
RUSSEL, M.A.H. Nicotine intake and its regulation by smokers. In Advances in Behavioral Biology. vol 31. Tobacco Smoking and Nicotine (MARTIN, WR; VAN LOON, GR; IWAMOTO, ET; DAWIS, L eds). New York: Plennum Press, 1987.
SADEK, M.G. Alcoholism. Revista Paulista de Medicina 109: 153-156. 1991
SAHAM, Y; STEWART, J. Stress reinstates heroin-seeking in drug free animals: an effect mimicking heroin, not withdrawal. Psychopharmacology 119: 334 – 341, 1995.
SCHUCKIT, M.A. Drug and Alcohol Abuse. 4th. Ed. Plenum Publishing Corporation, NY, 1995.
SMITH, K.M.; LARIVE, L.L.; ROMANELLI, F. Club drugs: methylenedioxymethamphetamine, flunitrazepam, ketamine hydrochloride, and γ-hydroxybutyrate. Am J Health-Syst Pharm.59:1067-76, 2002.
SULLIVAN, R.J.; HAGEN, E.H. Psychotropic substance-seekeing: evolutionary pathology or adaptation? Addiction 97: 389 – 400, 2002.
STAHL, S.M. Psicofarmacologia 2a Ed. MEDSI, São Paulo. 2002.
TABAKOFF, B.; HOFFMAN, P.L. Alcohol interactions with brain opiate receptors. Life Sci 32: 1983.
TABAKOFF, B.; CORNELL, N.; HOFFMAN, P. L. Alcohol Tolerance. Annals of Emergency Medicine 15: 1005-12, 1986.
TANDA, G.; MUNZAR, P.; GOLDERG, S.R. Self-administration behavior is maintained by the psychoactive ingredient of marijuana in squirrel monkeys. Nat Neurosci 3:1073-4, 2000.
US Department of Health and Human Services. The health consequences of smoking: nicotine addiction. A report of the Surgeon General. Public Health Service, Office on Smoking and Health, Rockville,1998.
Wada, E.; McKinnon, D.; Heinemann, S.; Patrick, J.; Swanson, L. W. The distribution of mRNA encoded by a new member of the neuronal nicotinic acetylcholine receptor gene family (a5) in the rat central neurons system. Brain Research. 526:45-53, 1990.
WHITE, M.S.; LAMBE, C.J.T. The pathophysiology of cocaine abuse. Journal of Clinical Forensic Medicine 10: 27–39, 2003.
Wise, R. A.; Hoffman, D. C. Localization of drug reward mechanisms by intracranial injections. Synapse. 10:247-263, 1992.


Copyright © 2007 Reginaldo do Carmo Aguiar. Todos os direitos reservados.
_____________________________________________________________
Endereço e contato para atendimento clinico e palestras: ver em "Quem sou eu" na parte superior a direita da página.